超声心动图对心房纤颤与左房关系的研究
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2010年7月1日
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中图分类号:R725.4 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)07-080-02
超声心动图研究心房纤颤与左房关系方便可靠,对预示房颤的发生有一定临床意义。
1.资料与方法
2008年以来,我们用超声心动图对房颤患者的左房内径进行精确测量,对左房活动及与左房活动有关的二尖瓣活动进行了仔细观察。随机选出经超声心动图和心电图检查并有详细记录的临床收治确诊的风心、冠心病、肺心病和扩张型心肌病共582例,每种疾病均分成两组,房颤组和无房颤组,用统计学方法对两组的左房内径进行比较。582例中,风心病189例,其中房颤组80例,男42例,女38例,年龄18-79岁,平均44.65岁,无房颤组109例,男59例,女50例,年龄16-66岁,平均40.12岁。冠心病186例,其中房颤组84例,男64例,女20例,年龄51-84岁,平均64.74岁,无房颤组102例,男78例,女24例,年龄49-86岁,平均61.08岁。肺心病132例,其中房颤组62例,男47例,女15例,年龄50-81岁,平均65.88岁,无房颤组70例,男54例,女16例,年龄47-80岁,平均62.12岁。扩张型心肌病75例,其中房颤组32例,男22例,女10例,年龄28-62岁,平均44.31岁,无房颤组43例,男30例,女13例,年龄16-60岁,平均年龄39.79岁。
2 结果
2.1房颤时,左房后壁活动及左房活动有关的二尖瓣活动异常。正常人的左房后壁活动幅度很小,不易测量,少数人的左房后壁曲线上可见c凹和a峰,房颤时,大多数患者的左房后壁曲线上仍可见到c凹,但c凹间距长短不一,c凹深度大小不等。正常人靠近房室交界的左房后壁舒张期向前运动,收缩期向后运动,呈三峰一凹图形(a、b、c三峰和cd凹),房颤时这种活动曲线形态大部分患者不能探及,少数患者可探及,但a峰消失,eb峰间距长短不一,cd凹深浅不等。房颤时,二尖瓣波群E峰间距长短不一,高低不等,形态也略有差异。正常二尖瓣波群的A峰为心房收缩形成,舒张末期即心房收缩期,左房血流再度向左室充盈,使二尖瓣前叶再次向前运动,形成E峰后的第二个向上的波峰即A峰,出现在心电图后0.08-0.12秒,与心房压力曲线上的α波相一致。房颤时,心房收缩快速且极不规则,不能有效地排血,二尖瓣波群的A峰消失,代之以快速、幅度低小且不规则的微小波。
2.2两组风心病左房内径统计学比较有非常显著的差异,详见表1。
表1 两组风心病左房内径比较
组别例数左房内径(mm)tP值
(χ±s)
房 颤 组8052.26±8.8310.430<0.01
无房颤组8041.46±5.35
2.3风心房颤发生率与左房大小成正比例关系,左房内径<40mm与左房内径≥40mm比较,其房颤发生率有非常显著的差异,详见表2。
表2 两组风心病房颤发生率比较
组别风心病数房颤数 房颤发生率χ2P值
(%)
左房内径
<40mm 553 5.45 43.207<0.01
左房内径
≥40mm 134 77 57.46
2.4两组冠心病左房内径统计学比较有显著差异,详见表3。
表3两组冠心病左房内径比较
组别例数左房内径(mm)tP值
(χ±s)
房 颤 组8436.29±9.262.338<0.05
无房颤组10232.86±9.98
2.5两组肺心病左房内径比较,统计学有显著差异,详见表4。
表4 两组肺心病左房内径比较
组别例数左房内径(mm)tP值
(χ±s)
房 颤 组6234.30±11.242.316<0.05
无房颤组7029.84±10.87
2.6两组扩张型心肌病左房内径统计学比较无显著差异,详见表5。
表5 两组扩张型心肌病左房内径比较
组别例数左房内径(mm)tP值
(χ±s)
房 颤 组3243.13±8.511.946>0.05
无房颤组4340.09±4.91
3 讨论
心房纤颤是常见的一种心律失常,是仅次于早博的一种常见的异位性心律失常。心脏的器质性病变尤其是纤维化改变,左房扩大,导致心房各部分不应期极不均衡,以及在此基础上的交感神经活动增强,心房的自律性增加,是房颤发生的病理基础。在大系列心电图资料中占72%-74%。房颤的发生与下列因素有关:①心房肌本身的病变;②心房扩大的程度;③窦房结病变;④交感神经和副交感神经张力的变异。其中心房肌本身的病变及心房扩大的程度,既可构成异位激动的起源,也是促使心房各部分组织出现“不同相”的重要因素。临床上可见慢性持久型房颤患者的原发心脏病变多较严重,经手术切除的心房组织病理变化大多广泛而严重。
风湿性心脏病的心脏损害,心房肌炎症后的心房壁纤维化,左心房内膜受累,出现内膜下纤维组织增生,致心房肌束排列紊乱,引起心房肌、心房传导束在“不应期”,的长短和传导速度上的显著不一致,从而产生折返激动或心房肌局部自律性增高,导致房颤发生。再加上心脏瓣膜的损害,导致心房内压力增高,符合过重,加重了心房肌缺血及纤维化的改变,二尖瓣病变引起左房扩大、肥厚、缺血,加之左房高压,使不同部位心房组织“不应期”不一致,传导时间明显延长,长期的心房肌破坏和纤维化,引起房内传导障碍,以致心房内多发性折返消失,不仅能诱发房颤,还可使房颤持续下去。在风心病中,二尖瓣病变患者50%-80%发生房颤,而主动脉瓣病变很少引起房颤,因为二尖瓣病变引起左房扩大,而主动脉瓣病变很少引起左心扩大。风心病房颤发生率与左房大小成正比例关系,左房内径<40mm时,房颤发生率为5%左右,左房内径40～49mm时,房颤发生率为46%左右,左房内径50～59mm时,房颤发生率为62%左右,左房内径60～69mm时,房颤发生率为91%左右,左房内径≥70mm时,房颤发生率达100%。超声心动图探测左房内径对预示房颤的发生有一定临床价值。
冠心病患者,冠状动脉供血不足,心肌缺血缺氧,心房肌发生病变,心房肌异位兴奋性增高而发生房性早博,一个或几个异位起搏点产生的房性早博,在心房内传布过程中发生多处微型折返形成房颤,临床上常见房性早博转变为房颤,房颤发作终止后也常见到散在的房性早博 ......
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