阿尔茨海默病(Alzheimer’S disease，AD)是一种常见的老年性脑神经退行性病变，发病率较高，已成为现代社会严重威胁老年人生命的疾病之一，死亡率仅次于心血管病、癌症及中风而位居第四。AD临床表现为中枢认知功能减退和精神及运动障碍，其脑内主要的病理学特征是神经元丧失、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)和老年斑(senile plaque，SP)。

    临床病理研究发现AD患者的痴呆症状严重程度与脑组织中神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)数量呈正相关，而NFT的主要成分是过度磷酸化Tau蛋白，提示Tau蛋白过度磷酸化与AD发病相关[1,2]。因此针对Tau蛋白可能成为预防和治疗AD的理想途径。本文就Tau蛋白的生理学功能、磷酸化及其与AD的关系进行综述。

    1 脑内Tau蛋白阳性区域分布与AD

    神经元特殊形态的形成及维持主要依赖于神经元细胞骨架中微管的装配，Tau蛋白的作用就是通过提高微管的稳定性而实现，而AD患者脑内构成PHF的Tau蛋白与正常Tau蛋白有较大差异。Tau蛋白阳性表达主要分布于海马、脑室周、嗅球、额叶及颞叶。有研究采用免疫组织化学方法观察Tau蛋白在8例AD患者和5例非痴呆老人脑海马、嗅球、脑室周围皮质等部位的表达并进行半定量分析。结果从Tau蛋白阳性表达的区域分布看 ......