2006-2010年间医院感染嗜麦芽窄食单胞菌的分布及耐药分析(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(3698KB，3页)。
1 材料与方法
1.1 菌株来源
120例菌株均分离自2006年1月至2010年12月间住院部各临床科室送检的各种临床标本。其中年龄大于60岁者71例占59.16%，50～60岁年龄段33例占27.50%，其余年龄段共16例占13.34%医院感染的诊断标准参考卫生部2001年颁布的诊断标准[2]。
1.2 细菌鉴定
按《全国临床检验操作规程》[3]进行分离培养，对经35℃培养18～24h，血平板上显示中等大小、圆形、光滑、湿润、产生不溶血的黄色色素并有氨味，革兰氏阴性杆菌、氧化酶阴性，可初步确定嗜麦芽窄食单胞菌，再用VITEK-3全自动细菌分析仪及其配套的GNI鉴定卡(法国生物—梅里埃公司提供)进行鉴定。
1.3 药敏试验
采用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法测定菌株对16种抗菌药物的抑菌环直径，药物敏感纸片：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮头、孢哌酮/舒巴坦、头孢噻肟、头孢吡肟、氨曲南、替卡西林/克拉维酸、亚胺培南、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素均由英国OXOID公司提供。结果判定按照美国临床实验室标准化协会(CLSI)2006年M100-S16版制定的标准[4]。由于此标准，仅提供嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素、复方新诺明3种抗生素的解释标准，故其余药物参照铜绿假单胞菌/不动杆菌属的抑菌圈直径解释标准判断结果[5]。质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922和铜绿假单胞菌ATCC27853购自卫生部临床检验中心。
1.4 数据处理
采用世界卫生组织WHO提供的医院细菌耐药性监测软件WHONET5.0处理。
2结果
2.1 5年嗜麦芽窄食单胞菌所致医院内感染占该年医院内感染的构成比 见表1
表1 5年嗜麦芽窄食单胞菌构成比
表1中显示，2006年医院内嗜麦芽窄食单胞菌感染占当年医院内感染的构成比为1.44%，2007年为1.88%，2008年为3.33%，2009年为3.29%，2010年为3.32%，显示2006～2010年嗜麦芽窄食单胞菌医院内感染有逐年增加趋势(X2=10.313,P<0.05)。
2.2 5年内分离的嗜麦芽窄食单胞菌对16种常用抗生素的耐药性分析见表2
表2显示的哌拉西林耐药率范围为79.0%～90.2%，哌拉西林/他唑巴坦为69.0%～82.5%，头孢他啶为80.0%～90.0%，头孢哌酮为79.0%～89.5%，头孢哌酮/舒巴坦为29.6%～33.4%，头孢噻肟为86.9%～90.3%，头孢吡肟为80.0%～92.9%，氨曲南为80.0%～90.7%，替卡西林/克拉维酸为42.9%～50.0%，亚胺培南为100.0%，庆大霉素为90.0%～93.9%，阿米卡星为85.2%～90.5%，环丙沙星为30.0%～39.5%，左氧氟沙星12.3%～20.0%，复方新诺明14.3%～25.0%，米诺环素为0.0%～6.2%。
2.3 120例嗜麦芽窄食单胞菌的标本分离构成比
痰液75株，占62.50%；伤口分泌物29株，占24.17%；中段尿10株，占8.33%；血液6株，占5.00%。
2.4 120株嗜麦芽窄食单胞菌医院内各科室构成比
ICU共53株，占44.17%，呼吸科共22株，占18.33%，神经外科19株，占15.83%，心内科11株，占9.17%，泌尿外科8株，占6.67%，其它疾患共7例，占5.83%。
3 讨论
嗜麦芽寡养单胞菌作为条件致病菌常引起抵抗力低下患者呼吸道、泌尿道、伤口等部位感染 ,严重者出现菌血症及心内膜炎。在假单胞菌属的感染中 ,其检出率仅次于铜绿假单胞菌 ,近年来有上升趋势。引起本菌定植和感染的危险因素有:机械通气、广谱抗菌药物的预防性应用、化疗、插管和中性粒细胞减少等。该菌耐药种类繁多 ,机制复杂 ,对多种抗菌药物表现出的抗性与膜通透性改变、外排泵系统、水解酶及迅速突变的靶位有关 ,而外排泵系统是嗜麦芽寡养单胞菌产生多药耐药的重要原因。1997/2001年的亚太地区、欧洲、美洲的调查结果显示，嗜麦芽寡养单胞菌的临床分离率仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌，约为8%[6]。本次调查结果显示，2006～2010年间嗜麦芽窄食单胞菌院内感染有逐年增加趋势，见表1。
本次调查中β内酰胺类抗生素中头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低小于34.0%，其次是替卡西林/克拉维酸，耐药率范围为42.9%～50.0%，其余的耐药率均大于70.0%，耐药率严重，已不能用于嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。嗜麦芽窄食单胞菌对β内酰胺类抗生素耐药的机制主要为产生由染色体介导的有活性的L1及L2型β内酰胺酶；前者属金属β内酰胺酶；后者属于丝氨酸活性酶。L1β内酰胺酶也叫碳青本酶烯酶，属Bush分类的3a族，该类酶除不能水解氨曲南外，对包括碳青霉烯类在内的其他β内酰胺类抗生素均耐药；L1酶的活性可被离子螯合剂EDTA、菲咯林或巯基类化合物所抑制，但不能被克拉维酸等常规β内酰胺酶抑制剂抑制，其水解青霉素类的速度较水解亚胺培南及头孢菌素更快。L2型β内酰胺酶为具有丝氨酸活性位点的2e类头孢菌素酶，能水解氨曲南及头孢菌素，但不能水解碳青霉烯类抗生素；能被临床常用β内酰胺酶抑制剂抑制，对克拉维酸的敏感性较三唑巴坦和舒巴坦强[7]，这2种β内酰胺酶均可由单一β内酰胺类药物诱导而同时产生，而亚胺培南又是这种两型酶的强诱导剂，所以临床使用头孢类及亚胺培南药物后迅速产生对几乎全部β内酰胺类药物的抗药性[1]。孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低可能是β内酰胺酶抑制剂舒巴坦可以抑制多种β内酰胺酶以外，它还直接作用于细菌的PBP2，从而显现其独特的杀菌能力[8]。
氨基糖苷类抗生素中的庆大霉素、阿米卡星耐药率均大于80%， aac(6’)-Iz基因编码的氨基苷6’-N-乙酰转移酶是导致嗜麦芽窄食单胞菌对阿米卡星耐药的主要原因，其表达产物能使阿米卡星的敏感性下降，但对庆大霉素无效[7]；而对庆大霉素耐药是由于该菌能产生水解氨基糖苷类抗生素的天然修饰酶引起[9]。
喹诺酮类药物中的左氧氟沙星与磺胺类药物中的复方新诺明耐药率均较低。左氧氟沙星最高耐药率为2008年的20.0%，复方新诺明最高耐药率为2007年的25.0%。嗜麦芽窄食单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制主要是膜屏障以及外排泵smeDEF的作用；对磺胺类药物的耐药机制主要是取决于耐药基因sul1的存在，sul1基因可由1型整合子介导，在不同的菌株间传递[1]。
研究表明嗜麦芽窄食单胞菌多重耐药性除上述机制外还包括：生物膜的形成、外膜通透性改变 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(3698KB，3页)。