急性一氧化碳中毒迟发脑病49例治疗与预后分析
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2011年2月1日
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【摘要】目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)的综合治疗及影响预后的因素。方法 分析49例DEACMP患者的临床资料。结果 经给予所有患者高压氧、改善微循环、营养脑神经、激素等综合治疗，有效率为95.9%，治愈率46.9%。结论 本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、高压氧治疗次数有关，采取以高压氧为主的综合治疗措施，预后好。
【关键词】一氧化碳中毒 迟发脑病 预后
中图分类号：R749.63文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)2-059-02
Treatment and Prognoses Analysis on 49 Cases of Acute Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopathy
CHEN Jiyun
Central Town Hospital of Banquan，Shandong Province 276600，China
【Abstract】Objective To investigate the synthetic treatment of DEACMP and the factor of influencing prognosis. Methods The clinical data of 49 cases of DEACMP of patients were analysed. Results All patients received the synthetic treatment of hyperbaric oxygen，improving microcirculation，restoring cranial nerve，hormone，etc.Effective rate was 95.9%，cure rate was 46.9%.Conclusion The prognosis of this disease has some connection with patient,s age，stupor time，latent phase，frequency of hyperbaric oxygen treatment. Hyperbaric oxygen treatment is adopted and given first place，this synthetic treatment is selected.The prognosis is excellent.
【Key words】Carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy Prognosis.
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者在急性中毒意识障碍恢复后,经过约2～60 d的“假愈期”后,再度出现一系列神经精神障碍?主要表现为智能障碍和锥体外系、锥体系功能障碍，严重影响患者的生活质量。为探讨本病的综合治疗及影响预后的因素，现将我院自2007年1月至2010年1月收治的49例DEACMP病例报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组49例,男29例,女20例,年龄17～78岁,平均53.6岁。40岁以下10例，40～49岁17例，50岁以上22例。均有明确的一氧化碳接触中毒史，符合急性一氧化碳中毒诊断标准。中毒后出现昏迷者43例，昏迷时间0.5～70h。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为4～50d,平均26.3 d,其中3周以下的5例，3周～4周的38例，超过4周的6例。
1.2 临床表现 临床上以痴呆伴震颤麻痹最多见；其次是精神症状。本组情况：(1)智能障碍38例，以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少。(2)锥体外系统功能障碍26例。表现为四肢肌张力增高，震颤麻痹，表情呆滞、面具脸、慌张。(3)锥体系神经损害11例。表现有病理反射阳性或偏瘫。(4)大脑皮质局灶性神经功能缺损：失语2例，继发性癫痫3例。
1.3 辅助检查 头颅CT检查：其中12例苍白球、尾状核呈低密度改变；28例白质区存在低密度改变；2例表现侧脑室扩大，脑沟变宽，脑梗死；7例无明显改变。脑电图检查：其中17例重度异常，表现α节律消失、变慢，弥散性θ及δ活动占优势，高波幅棘波、尖波-棘-慢综合波，出现爆发性抑制活动或平坦活动。19例中度异常，表现持续广泛的α活动频率减慢或消失，弥散性θ活动占优势。其余13例正常或轻度异常。
1.4 治疗及预后 所有患者均给予高压氧治疗[1]，压力0.2～0.25MPa，每日一次，10次1个疗程，连续3个疗程休息2周，再连续2个疗程休息2周，逐渐延长治疗时间。同时给予醒脑静与奥扎格雷[2]等活血化瘀治疗，以改善机体微循环,用法：醒脑静20ml、奥扎格雷120mg分别溶于液体中静注，每日一次，疗程10～14 d；给予脑蛋白水解物等脑细胞活化剂治疗，用法：脑蛋白水解物10ml溶于液体静注，每日一次，10～14天1个疗程；给予甲强龙[3]等激素制剂，用法：500mg入夜静注3天，减至120 mg静注3天，再减至80 mg静注3天后，改为口服逐渐减量；给予甘露醇或甘油果糖等脱水剂及其他对症处理等综合治疗。治疗后观察(见表1)：23例治愈，生活可以自理，24例明显改善，2例无变化。治疗有效率95.9%，治愈率46.9%。
表1 49例患者预后与相关因素的关系
表1采用统计学处理，对不同的年龄组、昏迷时间、假愈期、高压氧治疗次数进行比较显示，不同组的年龄差异及昏迷持续时间均有显著性差异(P<0.05)。提示年龄越大，昏迷时间越长，假愈期越短，高压氧治疗次数越少，预后越差。
2 讨论
2.1 DEACMP发病的确切机制迄今还尚未明了。但目前有多种学说，如微栓子学说、自身免疫学说、自由基学说等[3]，急性一氧化碳中毒的后果是严重的低氧血症,引起组织氧缺乏，中枢神经系统最为敏感，中毒后首先受累,出现脑组织微血栓形成、大脑白质广泛脱髓鞘改变。这种继发的血管病变所需时间，大体上与患者的假愈期一致。
2.2 我们针对发病机制采取对病因治疗。高压氧治疗[4]机制：减轻脑组织缺血缺氧及脑水肿；恢复血脑屏障和细胞膜完整；改善微循环，提高细胞吞噬作用，促进微血管生成及侧枝循环的建立；清除自由基，减轻再灌注损伤；激活静止的神经元，挽救缺血半暗带神经细胞的功能，提高机体整体防卫能力。醒脑静易于通过血脑屏障，清除自由基、抑制脑缺血再灌注诱导的脑神细胞凋亡、减轻脑水肿、保护脑细胞、缩短昏迷时间 ......
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