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编号:12081600
高压氧治疗改善血管性痴呆患者智能及生活能力的临床研究
http://www.100md.com 2011年3月1日 李亚琴
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    参见附件(3317KB,3页)。

     【摘要】将64例血管性痴呆患者随机分为治疗组(高压氧+药物治疗)和对照组(药物治疗),治疗两个疗程,在治疗前和治疗后第4、8、12周时进行简易精神状况检查法(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分。治疗前后两组的MMSE和ADL评分均有显著改善(P<0.05),组间比较治疗组的改善优于对照组。

    【关键词】痴呆 血管性 高压氧

    中图分类号:R459.6文献标识码:A文章编号:1005-0515(2011)3-014-02

    Hyperbaric oxygentherapy improves the cognition and activity of daily living of patients with vascular dementia

    【Abstract】Sixty-fourthpatients with vascular dementiawere recruited in the study and randomly assigned in hyperbaric oxygentherapy (medication plus hyperbaric oxygentherapy) and controlo group (medication alone ).The treatment period lasted for two courses,the scorings of mini mental statement examination (MMSE) and activity of daily living scale (ADL) were compared before and 4,8,12 weeks after treatment in both group.The scorings of MMSE and ADL in hyperbaric oxygentherapy group and conrrol group were both improved after treatment (P<0.05),but the scorings in hyperbaric oxygentherapy group were better than those in control group (P<0.05).

    【Key words】Dementia vascular Hyperbaric oxygentherapy

    目前,对血管性痴呆(VD)尚缺少有效的治疗方法,本研究对高压氧配合药物治疗和单纯药物治疗两种方法的疗效进行观察对比。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象 全部纳入病例均符合美国精神病学会制定的《精神障碍诊断和统计手册》中血管性痴呆诊断标准,按临床痴呆评定量表(CDR)[1]分级。入选的64例血管性痴呆患者全部符合诊断标准中轻、中度痴呆,无其他严重的合并症和并发症。其中女性26例,男性38例,年龄50~78岁,分为治疗组(32例)和对照组(32例)。治疗组中男性18例,女性14例,年龄(62±9)岁,轻型19例、中型13例,平均受教育年限4-9年,平均病程(0.6±0.2)年,其中有高血压病者22例,糖尿病14例。对照组的32例中女性12例,男性20例。年龄(65±9)岁,轻型17例,中型15例,平均受教育年限4~8年,平均病程(0.6±0.4)年,其中有高血压病者22例,糖尿病者13例,两组在性别、年龄、病情、平均病程及伴发性疾病方面差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 研究方法 治疗组采用高压氧配合药物治疗,对照组采用单纯药物治疗。高压氧组采用面罩吸氧。压力在0.2~0.25MPa.间隙吸氧60分钟。隔日1次,共10次。药物治疗使用舒血宁(石药银湖制药有限公司),每次15ml加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次,连续用药21d,而后给予银杏叶片口服[2]。两组均行两轮治疗。需间隔10天。重复原方案。除控制血压、血糖、等对症治疗外,不使用其他可能对智能产生影响的治疗方法(如使用脑复康、康复训练等)。

    观察指标包括:①认知功能评分采用简易精神状况检查法(MMSE);②日常生活能力评分采用Lawton和Brody制定的日常生活能力量表(ADL);分别于治疗前、治疗后第4、8、12周评分。

    1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件,计量资料数据用x±s表示,计量单位方差齐且符合正态分布者两均数比较用t检验。

    2 结果

    高压氧组的MMSE积分提高(4.9±1.2)分,较治疗前差异有统计学意义(t=20.992,p<0.05),对照组的MMSE积分提高(3.1±1.1)分(表1)(见后),较治疗前差异有统计学意义(t=17.251,p<0.05),高压氧组提高幅度优于对照组,且差异有统计学意义(t=6.035,p<0.05)。高压氧组的ADL积分改善(7.2±1.7)分,较治疗前差异有统计学意义(t=24.572,p<0.05),对照组ADL积分改善幅度为(4.0±1.8)分,较治疗前差异有统计学意义(t=18.184,p<0.05),高压氧组改善程度优于对照组,且差异有统计学意义(t=0.124,p<0.05)。提示高压氧对改善血管性痴呆患者智能和日常生活能力有明显的疗效,效果优于对照组。详见表2(见后)。

    3 讨论

    血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果,其中血管因素在血管血管性痴呆发病机制中起主导作用,由于其原因较为明确,具有潜在的可逆性,故又称为可逆性痴呆。研究表明,血管性痴呆是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一类[3] 血管性痴呆的好转、康复,对提高生活能力、防治并发症、降低致残率和病死率等有极为重要的作用。

    高压氧治疗始于80年代左右,主要原理为高浓度氧使血中溶解氧显著增加,血氧张力提高,提高了氧的物理溶解量,使机体代谢所需氧无需依赖氧合血红蛋白解离,从而改善缺血缺氧状态。通常情况下高压氧使小动脉收缩。但是缺血缺氧组织血管反而因缺氧、CO2积聚、酸中毒对高压氧作用不敏感,而没有发生收缩,反而舒张,从而使高氧张力的血液由正常部位组织流向缺血区域,使病灶区获得较多的血供[4]。高压氧还可使颈内动脉血流量有所下降,而椎基底动脉系统血流量增加。

    动物实验表明,缺血性损伤可使海马神经元坏死,使海马乙酰胆碱的合成减少,含量下降,进而影响学习和记忆功能,最终造成痴呆[5]。高压氧治疗可减少细胞内钙超载,扩张血管,防止脑动脉痉挛[6];可增加微循环血流动力,降低白细胞对血管内皮的刺激和损伤作用 ......

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