超声乳化联合房角分离术治疗合并白内障的急性闭角型青光眼(2)
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2.4 房角改变 术后房角均较术前增宽，术前房角关闭所在象限大部分开放，无周边虹膜前粘连现象，术后3个月房角镜检查与手术前比较：
表2 术前术后前房角粘连变化情况(眼数)
2.5 视野：
术前只有24眼行视野检查，术后3个月有复查记录的有36眼，在其中术前术后均有记录的23眼中，视野较术前扩大者为20眼(87%)，无改变者3眼(13%)。
2.6 并发症
术后角膜内皮不同程度水肿20眼，3-7d内恢复，14眼瞳孔区可见纤维性渗出，经球结膜下注射地复米松，扩瞳，典必殊，双氯酚酸钠眼液点眼后5-7d内恢复，前房积血有7眼，3-5d内恢复，晚期后发性白内障有6眼，均经采用YAG激光治疗痊愈，无其他严重并发症。
3 讨论
急性闭角型青光眼的解剖因素是发病的必备条件。前房浅，房角窄，晶状体大是患眼的基本特征。正常人的角膜、虹膜，眼轴是相对稳定的，其中影响前房深度最大的因素则是晶体[1]。随着年龄的增加，晶状体纤维水肿，纤维间液体不断增加，使晶状体发生膨胀，厚度增加，这是白内障形成过程中最基本的病理改变[2]。晶状体位于膝状凹内，由于玻璃体的量恒定，增大的晶状体向后移位的可能性较小，则主要向前移位，造成浅前房。房水由后房进入瞳孔，经过虹膜和晶体的间隙所遇到的阻力称为瞳孔阻滞，当虹膜与晶状体接触紧密时房水经过所受的阻力增加，就会使后房的压力增加，并推虹膜未卷与小梁接触近而粘连，导致发生急性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼发作时后房压力推虹膜未卷与房角粘连，其粘连的位置在schwalbe线，小梁区中央为空腔，此时虽然房水不能进入schlemm管，但小梁区短时还是正常，随着时间的推移由上向下房角全部粘连，在缩瞳剂多次点眼后如果瞳孔能恢复至缩小状态，则说明房角已开放[1]。但部分患者眼压虽已控制，瞳孔仍散大，房角关闭。在40眼中，降眼压后进行房角镜检查，前房角粘连>180°仍有15眼。因此解除瞳孔阻滞，重新开放房角成为闭角型青光眼治疗的关键。
对于常合并有白内障的急性闭角型青光眼患者，是单独行抗青光眼手术，还是进行青光眼与白内障联合手术，长期以来存在争议[3]。以往我们采用的手术有①白内障摘除术，能有效降低眼压，但部分病人房角关闭，仍需药物降眼压。②抗青光眼滤过手术，术后可加速白内障的形成，需再行白内障手术。③白内障联合青光眼手术，眼压降低效果明显,但并发症多且严重。如：术后葡萄膜炎，低眼压性视网膜脱离,黄斑水肿等。
超声乳化摘除术(PHACO)属于一种改良的白内障囊外摘除术,切口小，时间短，术后视力恢复快，并发症少。房角分离术(GSL)是将前粘连的周边虹膜从房角上分离开，恢复小梁的功能，对于周边虹膜前粘连未超过1年的患眼，行房角分离述眼压控制率为80%[4]。在本组病例中，我们采用白内障超声乳化摘除术联合房角分离术既解除了瞳孔阻滞，又使房角重新开放，术后检查，视力提高，眼压正常，前房明显加深，房角开放，获得了良好的疗效。这说明超声乳化术摘除了混浊的晶状体，解除了青光眼发生机制中的晶状体因素：人工晶体替代膨胀的晶状体后，中央前房加深，虹膜晶状体隔后移，瞳孔缘与晶状体裂隙加宽，从而解除瞳孔阻滞状态。同时人工晶体替代混浊的晶状体后，视力得到改善。在手术过程中，超声乳化头前灌注液撞击作用的冲击力及前房内灌注液的压力，以及粘弹剂的纯性分离作用，使粘连的房角再度开放[5]。白内障手术中房水中将有一些炎症介质释放，如白细胞介素1，前列腺素等，此介质具有促进小梁细胞外基质降解的作用，增加房水流出易度[6]。因此，在本组40眼中，经此手术方式治疗后，最佳矫正视力比术前明显提高，眼压较术前降低。中央前房加深，房角开放。我们认为白内障超声乳化吸出术联合房角分离可有效治疗合并白内障的急性闭角型青光眼。但青光眼作为一种终身性眼病，需长期随诊，本组病例中有些随诊时间短，有些已失访，长期疗效如何需进一步研究。
参考文献
[1]孔令训，王卫群，青光眼诊断学治疗学，河南，河南医科大学出版社，2000.129.
[2]何守志，晶状体病学，第1版，北京，人民卫生出版社2004.72
[3] Lmaizumi M,Takaki Y,Yamashita H,et a1.Phacoemulsification and intraocular lens implantatio n for acute angle-closure not treated or previously treated by laser iridotomy[J].J Cataract Refract Surg,2006,32(1):85-90 ......
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