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编号:12162676
家庭氧疗对COPD患者疗效观察(2)
http://www.100md.com 2011年8月1日 《中国健康月刊·B版》 2011年第8期
     随着COPD的进展,外周气管阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量,通气及换气功能障碍,产生低氧血症,急性或慢性缺氧以及炎症可导致局部肺组织结构的进一步破坏和呼吸功能的进一步下降:缺氧使花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯增加,这些物质可强烈收缩肺血管,引起肺动脉高压和右心功能衰竭[2-3];缺氧引起活性氧类物质的强氧化左右,加重肺小叶组织的结构的破坏,使原有肺部炎症加重;同时由于长期缺氧,刺激肾脏球旁细胞生成促红细胞生长因子,促使骨骼生血细胞及幼红细胞成熟释放,导致继发性红细胞增多和内皮细胞损伤,血黏度增加,血流阻力增大,血流缓慢,从而加重肺循环阻力,而内皮细胞损伤使抗栓能力减弱及(或)促栓能力亢进,内皮素增多,启动或促进血栓形成。故患者在整个病变过程中均存在不同程度的微循环障碍,并随病情加重而递增。严重的COPD患者由于存在不可逆的阻塞性通气障碍,在缓解期仍有低氧血症。慢性缺氧不仅可致脑、肝、肾等脏器的损害而出现多脏器功能不全,影响身体的生理功能,还造成患者呼吸困难,使患者运动耐力降低,活动能力下降,严重影响患者的生活质量。而长期的家庭氧疗是解决这一问题的有效方法。
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    长期家庭氧疗就是对缓解期COPD患者在家庭实施长期吸氧治疗。目前临床广泛采用的家庭氧疗的标准为:休息状态下,即呼吸室内空气时,动脉血氧分压≤55mmHg或动脉血氧饱和度≤88%,有或无高碳酸血症;动脉血氧分压:55-59 mmHg,有明确夜间低氧血症,红细胞压积>0.55或有肺动脉高压、肺源性心脏病者。氧疗的目标是在休息、睡眠和活动过程中维持SaO2>90%。不少实验和临床实践证明,它可使动脉血氧饱和度增加,组织器官的缺氧得到部分改善,最大限度降低无氧酵解,氧气具有选择性扩张缺氧性肺血管的作用,吸氧可改善了肺血管动力状况,改善呼吸困难,减轻骨骼肌疲劳,呼吸肌疲劳发生延迟和防止多脏器功能不全[4]。近年的研究表明,COPD患者常并发营养不良,这主要与呼吸作功增加、胃纳减少、消化吸收功能减退有关,而营养不良可导致COPD患者免疫功能降低,特别是细胞免疫功能低下,而体液免疫受损程度相对较轻,而长期家庭氧疗可使COPD患者全身缺氧状况得到了有效的纠正。本研究表明,给予家庭氧疗治疗后,患者体重指数从(17.2±0.8) kg/m2上升到(18.1±0.7) kg/m2,治疗前后比较有统计学差异,可见给予长期家庭氧疗后,患者胃肠道淤血、缺氧状态得到了部分改善,从而增加食欲和部分改善患者的消化吸收功能,使机体的营养不良情况好转,免疫功能特别是是细胞免疫功能增强。此外,老年COPD患者存在着明显的生活质量下降及心理情绪障碍,可严重地影响患者的病情进展及预后,包括患者对疾病出现消极对待态度,治疗用药不合作,进食与营养补充的主动性降低,机体免疫功能状况的下降等因素,均能加速COPD患者的病程恶化,增加患者的病死率。采用长期家庭氧疗治疗老年COPD稳定期患者主要通过纠正缺氧状况及改善血液流变学指标,可使患者的生活质量及情绪障碍有显著的提高或改善,通过对老年COPD患者心理情绪障碍分析,提示经长期家庭氧疗后其焦虑、抑郁、躯体化症状反应及恐惧这几项情绪障碍因子较治疗前亦有显著改善,并且情绪障碍的改善与睡眠状况、食欲、精神状态是相辅相成的,提示长期家庭氧疗后老年COPD缓解期的心理社会反应状态改善明显。
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    同时通过长期吸氧可促进氧的弥散,增加动脉血氧分压,改善组织、脏器的缺氧状态,并能防止继发性红细胞增多,降低血黏度,从而能有效地降低肺动脉压力、减轻心脏负荷[5-6];通过纠正低氧状态,可提高患者膈肌、吸气肌等肌群的有氧代谢,可减轻患者气促症状。本研究表明,给予家庭氧疗治疗后,治疗组患者家庭氧疗后呼吸困难程度较前明显改善,而对照组患者无明显改善,甚至呼吸困难加重。两组6分钟步行距离比较发现治疗组患者治疗前后6分钟步行距离从(97.4±17.5)m上升到(117.9±17.3) m,治疗前后比较有统计学差异,而对照组患者治疗前后无统计学差异。目前研究表明经家庭氧疗治疗后,动脉血氧分压明显增高,能纠正低氧血症,改善全身的缺氧状态,阻断或改善缺氧性肺血管收缩反应和逆转肺动脉高压的进程,即使在气流受限和低氧血症呈进行性恶化的情况下,肺动脉高压仍可稳定在同一水平上,延缓肺心病进展。长期家庭氧疗对肺动脉压的影响受以下因素的影响:①氧疗时间:每天氧疗时间越长,肺动脉压的改善越明显;②肺动脉压水平:长期家庭氧疗对轻、中度肺动脉高压效果更好;③个体差异:COPD患者对缺氧以及氧疗的反应性存在个体差异性。吸氧15h/d以上能纠正大多数重症COPD患者肺动脉高压的恶化。另外长期家庭氧疗尚可使红细胞压积减小,血液粘稠度降低,以及使心肺氧供增加,进一步改善心功能状态,结果可延缓肺心病的发展。长期家庭氧疗降低COPD患者红细胞压积的作用,通常在氧疗后4-6周出现,并且氧疗前红细胞压积越高者(>55%)疗效越好。长期吸氧后大多数患者肺血管阻力和肺动脉压降低,心输出量和心脏指数增加,右心衰竭改善。因此长期家庭氧疗不但可以减轻静息状态下的呼吸困难,也可改善活动后气短,增加日间活动范围,提高运动耐力,同时还还能使患者呼吸衰竭发生率下降,住院次数减少,症状减轻,睡眠改善,心理和精神状态也得到改善,使生活质量得到进一步改善,延长生存期,降低病死率[7]。
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    长期家庭氧疗可以纠正慢性缺氧患者的低氧血症,而不会明显加重二氧化碳的潴留,同时对肺功能也能产生有利影响。本研究发现治疗组家庭氧后FEV1占预计值%从(26.6±1.7) %上升到(30.9±3.7)%,治疗前后比较有统计学差异,而对照组患者治疗前后FEV1占预计值%分别为(25.0±2.2)、(26.1±3.2) %,比较无统计学差异。目前普遍认为肺功能对长期家庭氧疗的预后影响最大。一秒钟用力呼气容积(FEV1)是预测长期家庭氧疗预后的最好指标。对63例长期家庭氧疗的肺心病患者进行了长达l2年的随访观察发现,所有患者动脉血氧分压均小于60mmHg,平均为46mmHg,吸氧至少15h/d以上,5年生存率明显提高到62%,而l0年生存率仅26%。病死率与气道阻塞的严重程度有关,并与FEV1、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC相关。当呼吸功能不全较严重FEV1<0.6L时,长期家庭氧疗也不能改善患者的预后。弥散功能严重下降者,通常预后较差。

    长期家庭氧疗通过纠正缺氧状况及改善血液流变学指标,使患者的生活质量及情绪障碍有显著的提高或改善,且操作简单、方便,安全性好,患者的依从性较好。因此,氧疗是COPD缓解期治疗的重要措施,值得临床进一步推广运用及经验总结。
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    参考文献

    [1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版). 中华内科杂志, 2007;46(3):254-261

    [2]叶任高,陆再英,主编.内科学,第6版,北京:人民卫生出版社,2004,57-73.

    [3]Aderaye G. Causes and clinical characteristics of chronic cor-pulmonale in Ethiopia. East African medical journal,2004,81(4):202-6.

    [4]Mishima M,Oku Y,Muro S. Relationship between dyspnea in daily life and psycho-physiologic state in patients with chronic obstructive pulmonary disease during long-term domiciliary oxygen therapy. Internal medicine,1996.35(6):453-8.
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    [5]Andersson I,Johansson K,Larsson S,Pehrsson K. Long-term oxygen therapy and quality of life in elderly patients hospitalised due to severe exacerbation of COPD. A 1 year follow-up study. Respiratory medicine,2002,96(11):944-9.

    [6]周晓辉,杨敬业,沈策.慢性阻塞性肺病缓解期患者家庭氧疗及无刨通气的疗效.中国临床医学,2008,15(4):486-488.

    [7]Strom K. Survival of patients with chronic obstructive pulmonary disease receiving long-term domiciliary oxygen therapy. The American review of respiratory disease,1993,147(3)585-91., 百拇医药(王桂芝 叶芳 史中红)
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