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编号:12152296
骨密度仪配合药物在糖皮质激素性骨质疏松中的疗效观察
http://www.100md.com 2011年11月1日 张瑞凤 孙秀丽 韩晓文 李志远
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     【摘要】目的 观察骨密度治疗仪对糖皮质激素长期应用所造成的骨质疏松的疗效。方法 60例诊断为糖皮质激素性骨质疏松的患者,常规服用活性维生素D 0.25ug/日及钙尔奇D600mg/日,30例入骨密度仪组和30例入药物组,骨密度仪组给予MG-10型脉冲电磁场治疗仪,次数30次,持续8-10周;药物组加阿仑膦酸钠(10mg,qd)连续用药6个月。观察患者治疗前和治疗后10—12个月时前臂骨密度值的变化及临床症状。结果 骨密度仪组和药物组均能改善骨痛、肌肉痉挛等临床症状,骨密度仪组有效率是62.8%,骨密度增加率是1.03±0.54 ;药物组有效率是54.8%,骨密度增加率是0.66±0.56,两组在治疗前后差异有显著性(P<0.05)。不良反应的发生率:药物组有8例出现上腹烧灼样不适,骨密度仪组无1例出现胃肠道反应。结论 骨密度治疗仪在提高骨密度方面优于药物组,可明显改善糖皮质激素性骨质疏松骨痛症状。

    【关键词】骨密度仪 糖皮质激 素性骨质疏松

    中图分类号:R681.4文献标识码:B文章编号:1005-0515(2011)11-133-02

    长期以来,糖皮质激素(glucocortiocoid,GC)被广泛应用于临床治疗非感染性炎性疾病以及抗移植器官的排斥反应等,这类药物非特异性抗炎和免疫抑制的药理学效应发挥了肯定的治疗作用,但其引起骨质疏松症是主要副作用之一,其发病机制和治疗状况也越来越得到重视,而我们发现骨密度仪能一定程度地改善骨质疏松模型的骨微观结构、骨代谢特征、减少或防治骨量丢失,甚至能恢复骨质疏松丢失的骨量[1]。在本研究中我们对由糖皮质激素引起的骨质疏松,分别给予骨密度仪和药物治疗,观察两组在改善临床症状、提升骨密度方面的差异。

    1 材料与方法

    1.1 研究对象

    选择2005年始需长期接受糖皮质激素的病人。排除标准:甲状旁腺功能亢进、糖尿病、长期择食、制动及应用他汀类、噻嗪类利尿剂不予人选。

    1.2 研究方法

    用糖皮质激素前查桡骨下端骨密度,骨密度值在正常范围;在糖皮质激素治疗后的第六个月复查骨密度低于-2.5个 标准差,即可以诊断糖皮质激素骨质疏松,方进入本课题研究。将入选病人随机分为骨密度仪组和药物组,骨密度仪组予骨密度仪治疗;药物治疗组用阿仑膦酸钠,治疗前后进行疼痛评分。

    1.3 观察指标

    1.3.1 一般项目:患者的年龄、性别、原发病、糖皮质激素治疗方案。

    1.3.2 症状观察:治疗期间,观察病人临床症状和胃肠道反应、肌肉反映。

    1.3.3 监测指标:在用药前,治疗前及治疗后检测骨密度,并进行疼痛评分。

    1.4 统计学分析

    用SPSS10.0软件处理,计量资料以x±s,各组内治疗前后疗效对比用Paired- Samples T Test,组间疗效用独立样本t检验,P<0.05为有统计学意义。

    2 结果

    2.1 疼痛症状改善情况

    我们从表1可见骨密度治疗组和药物组症状均能改善糖皮质激素性骨质疏松引起的全身或局部的肌肉乏力、疼痛,而骨密度治疗组的有效率62.8%,药物组54.8%,因此骨密度治疗组在改善糖皮质激素性骨质疏松引起的全身或局部的肌肉乏力、疼痛优于药物组。

    表1 骨密度仪组与药物组疼痛缓解率的比较

    2.2 骨密度(BMD)的结果

    我们从表2可见:骨密度仪组:治疗前BMD-2.83±0.27,治疗后BMD-1.86±0.497,数据经统计学处理(P<0.05),差异有显著性;药物组治疗前BMD是-2.84±0.19,治疗后BMD是-2.2±0.56 ,治疗前后数据经统计学处理(P<0.05), 差异有显著性。

    表2 骨密度仪组与药物组在治疗前后骨密度的指标

    2.3 不良反应发生率

    骨密度仪组在治疗期间无任何副反应;药物组有8例出现上腹烧灼样不适,发生率为26.6%。

    3 讨论

    糖皮质激素(glucocortiocoid,GC)广泛应用于肾脏疾病、风湿性疾病等领域,它通过非特异性抗炎和免疫抑制等药理学效应发挥作用,而骨质疏松是长期应用糖皮质激素的主要副作用之一[2]。糖皮质激素性骨质疏松(glucocortiocoid induced steoporosis,GIO)发病率仅次于绝经后骨质疏松及老年型骨质疏松[3],危害严重,因此预防和治疗糖皮质激素性骨质疏松是至关重要的,而我们发现阿仑膦酸钠和骨密度治疗仪在该过程中起积极作用。

    本实验以阿伦磷酸钠设为对照组,阿伦磷酸钠对抗糖皮质激素性骨量减少主要是抑制破骨细胞的骨吸收,并且通过作用于前成骨细胞促使细胞分化成成骨细胞。另外,骨密度治疗仪是一种高能发生器,可产生抗谐振低频交变电磁场,电磁场刺激促进骨形成和抑制骨吸收。此前均有文献报道,但对其促进成骨的机理说法不一,有报道电磁场能通过对钙调节激素的影响而发挥其促进成骨的作用[4],另有报道电磁场是通过影响机体DNA 和mRAN 的表达,促进人体成纤维细胞的合成[5],但大多的解释是基于电磁场的压电效应 (piezoelectric effect)是诱导成骨第一信号等传统生物物理学理论[6,7]。本研究结果显示:骨密度仪组治疗一个疗程后(10-12个月测骨密度)和药物组在持续用药六个月后测骨密度有升高,增长率分别是1.03±0.54和0.66±0.56 ,这说明随着糖皮质激素致骨质疏松时间和强度的增加,阿伦磷酸钠的抗骨吸收作用可能会出现下降的现象;而骨密度仪的电磁场不仅可通过对钙调节激素的影响而发生作用,而且可促进一些成促骨细胞活跃和骨生成的因子的产生而发挥作用机制有关,表现出较阿伦磷酸钠更为良好的预防效果,推测其原因可能为长时间服用二磷酸盐存在胃肠道不耐受,影响患者的依从性,可能会有耐药现象的发生,但需进一步验证。

    综上所述,我们发现骨密度治疗仪和阿仑膦酸钠在预防和治疗糖皮质激素性骨质疏松过程中起至关重要的作用,而骨密度治疗仪更优于药物组,因此,骨密度治疗仪在预防和治疗糖皮质激素性骨质疏松具有广阔的前景。

    参考文献

    [1] 尹君.骨密度仪治疗原发性骨质疏松症的临床研究 中国医学原地 2010.14(5).

    [2] Saag KC,Koehnke R,et al,Low dose long-term corticosteroid therapy in rhenmatoid arthritis;an analysis of serious adverse events ......

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