早期心肌梗塞室壁异常分析
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【摘要】目的 探讨二维及M型超声心动图在早期心肌梗塞的室壁运动异常中的应用。方法 报告我院21例早期心肌梗塞患者的室壁运动异常的二维及M型超声心动图表现，总结其声像图特点和规律。结果 早期心肌梗塞组与对照组在室壁运动上有明显的差异。结论早期心肌梗塞受累心肌节段乳头肌水平室壁结构、厚度、心肌增厚率(△T%)、运动幅度(MA)较正常组织相差均非常显著。讨论 2DE可提供各个室壁结构情况，对急性心肌梗塞导致的局部室壁运动异常较为敏感，国外资料报道其检出室壁运动异常的敏感性和特异性分别约82%和93%。M型分析可提供收缩期增厚率及运动幅度的准确值，为临床治疗提供更多、更准确的信息。
【关键词】二维及M型超声心动图 早期心肌梗塞
中图分类号：R540.45文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)11-354-01
心肌梗塞(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉中血流中断或急剧减少，引起其相应供血部位的心肌严重而持久的急性缺血所致。从而产生受累节段回声异常，室壁変薄，室壁增厚率减低或消失，该段心肌整体呈被动或反向运动。本文对一组早期的心肌梗塞病例进行分析，探讨二维及M型超声心动图在临床中的应用价值。
1资料与方法
1.1 临床资料
对照组：正常人12例(男女各6例)，平均年龄42.75±15.3，详细询问病史，既往无心脏病，安静及活动后均无胸闷、胸痛等不适症状，ECG检查正常。异常组：为我院2005年12月至2010年12月住院患者中典型的早期心肌梗塞病例15例，男13例，女2例，年龄39—74岁，平均年龄56.53±6.44，有典型的心肌梗塞症状，酶学及ECG证实，其中前壁9例，下壁5例，前壁合并下壁1例。
1.2 仪器与方法 使用Acuson X300，Neusoft sunny280超声诊断仪，探头频率2.5——3.5MHz，患者取左侧卧位，采取胸骨旁左室长轴，左室乳头肌短轴图，用2DE于左心各切面对比观察左室各室壁结构，室壁运动情况，目测定性分析。用M型测量室壁厚度，心内膜运动幅度，室壁增厚率并进行统计学分析处理。
2 结果
2.1 2DE：正常人图像中室壁运动正常，协调性好，收缩期心内膜向心腔运动幅度及收缩期增厚率均正常。早期心肌梗塞患者与对照组有明显不同，早期心肌梗塞患者受累室壁呈节段性运动减弱，心内膜较正常运动幅度减小，收缩期增厚率下降，运动消失，运动反向。心室收缩时异常节段背离心腔，收缩期该段室壁相对変薄，明显膨出为室壁瘤形成，受累节段结构异常，坏死心肌回声减弱，以后心肌回声逐渐增强，室壁运动明显异常，梗塞区运动消失或为矛盾运动，周边为不运动或运动减弱，正常区室壁运动可增强，室壁运动不协调，呈扭动样，致使左室形态发生异常改变，局部室壁运动不一致，该组病例中均可见室壁运动异常。此外，用室壁分段方法也可以对早期心肌梗塞进行定位判断。
2.2 M型：在12例正常人中，解剖M型超声心动图所测各节段室壁厚度均在正常范围，心室壁乳头肌水平各段的增厚率无显著差别。见附表
在15例早期心肌梗塞患者中共检查心室壁节段240段，检出受累梗塞段40段(占16.00%)，其收缩期增厚率均减低，为0—27%，而其中60%(24/40)的节段收缩期增厚率小于10%，呈明显减低。且室壁厚度较未受累节段明显変薄，回声减低或增强。在6例累及下后壁的早期心肌梗塞患者中，受累节段的增厚率与同水平未受累节段比较相差明显，分别为5.857±.85%及41.59±6.85%，P<0.0005。同样，在11例前壁受累患者中，受累节段较同水平未受累节段的收缩期增厚率明显减低，为6.39±8.28%及40.99±7.18%，P<0.0005。远离心梗区的正常室壁运动幅度可增大，达60%，其原因是由于Starling机制，即心室扩大时，非缺血区的舒张长度增加，导致后来的缩短增大(收缩增强)，另一原因，可能是由于左室后负荷减低，使收缩加强。
3 讨论
心肌室壁运动与心肌缺血密切相关，心肌缺血性病变是形成左室壁运动障碍的形态学基础，实验证实室壁运动失调开始于冠状动脉结扎后19±8s，由此可见，心室壁运动失调是心肌缺血的最早的敏感和特异的指标，检出室壁节段运动异常，急性心肌梗塞时，梗塞区心肌回声强度可减低或变化不明显，可表现为点状回声，回声密集，与陈旧性心肌梗塞或形成瘢痕时回声有明显不同。梗塞心肌除运动回声异常外，增厚不明显也是其突出特点，本研究发现，正常人应用M-EC技术 所测心室同一水平各节段的收缩期增厚率无明显差别，约为30-55%。而在心肌梗塞患者中，二维超声心动图所识别的受累节段中，增厚率均低于正常组，小于25%，且多数节段明显减低，小于10%(占62.50%)，与同水平未受累节段比，心肌明显変薄。而心梗患者中的未受累节段心肌增厚率在正常范围，即使二维超声所观察到的梗塞对侧室壁运动增强者，除与梗塞心肌增厚率相差显著外，与正常组所测值相比未发现统计学的显著差异。心肌疾患时发生的室间隔等节段运动异常，其室壁增厚率多正常，而收缩期室壁変薄仅在急性缺血或急性心肌梗塞时发生。故室壁增厚率可作为缺血性功能失调的特异指标。
急性心梗的早期溶栓及PTCA等积极治疗措施，有助于心梗患者的恢复及心肌的存活。文献报道急性冠脉血流灌注减少80%时，局部室壁收缩功能近乎完全丧失。所以在急性心梗患者，一般梗塞区室壁增厚率均很低或近乎为0，但随着患者逐渐恢复，进入慢性阶段时，室壁收缩期又往往较急性期有所改善。室壁增厚率虽低于正常但非重度减低者(大于10%)，可能与存活心肌的存在有关，因为室壁内存在一定比例的存活心肌，才可能使梗塞区恢复一定的室壁收缩。M型超声心动图对室壁运动的分析测量，对各节段的异常室壁均能精确观察其厚度及增厚情况，对梗塞患者的异常室壁评价增加了更详细的定量研究，有助于其病情程度的判断。
本研究的局限性：心肌梗塞患者的心肌梗塞后出现的顿抑心肌及冬眠心肌在短时间内可能出现心肌运动减低或消失，与梗塞心肌一样出现收缩延迟，可能会高估梗塞的面积。
参考文献
[1]周永昌郭万学主编，超声医学，第五版 ......
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