53例急性胆源性胰腺炎的诊治体会
【关键词】急性胆源性胰腺炎 梗阻性和非梗阻性胆源性胰腺炎
中图分类号：R657.51 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)1-091-02
急性胆源性胰腺炎是指因各种胆道疾病诱发的急性胰腺炎，发病机制尚未完全明了，其诊断和治疗还存在争议。我院自2003年2月至2009年10月收治急性胆源性胰腺炎53例，取得满意疗效，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般情况 本组男性15例，女性38例，年龄35-76岁，平均年龄48.7岁。
1.2 临床表现 本组53例病人均表现有急性持续上腹疼痛，33例有发热(62.2%)，其中2例有休克(3.7%)，5例有黄疸(9%)，首次发病42例，第二次或第二次以上发作11例，胆囊已切除者3例。
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1.3 辅助检查 53例病人均行B超检查，其中48例发现有胆囊和/或胆管结石(90.5%)，仅有胆囊炎而无胆囊结石2例(3.7%)，20例行CT检查发现胆囊和/或胆总管结石(37.7%)。B超和/或CT提示水肿型胰腺炎40例，出血坏死性胰腺炎5例，53例病人均行血生化检查，ALT>40u/L53例，(100%)，ALT>150u/L50例(94%)，血清直接胆红素>23mg/dL31例(58.4%)，53例病人均有血、尿淀粉酶升高。
1.4 治疗方法 5例胆道结石梗阻病人均合并有重症胰腺炎，于入院后12-48h行急诊手术治疗。手术方式为胆囊切除加胆道探查、T管引流、胰包膜切开、坏死胰腺组织清除、小网膜腔引流。48例非手术治疗，主要措施：禁食、持续胃肠减压，补充水电解质，早期使用生长抑素抑制胰腺分泌，并使用能透过血胰屏障的广谱抗生素。手术组和非手术组均无死亡。手术组并发症包括切口感染3例、胰漏4例。
2 结果
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非手术治疗组病情缓解后延期手术29例，其中25例行单纯胆囊切除术，4例行胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流，非手术治疗组半年后发生胰腺假性囊肿1例。随访时间3个月至3年，平均12个月。
3 讨论
3.1 急性胆源性胰腺炎的诊断 急性胆源性胰腺炎在临床上因受到胆石症和急性胰腺炎的影响，时常造成对诊断确立和治疗选择的困难。借鉴国内的经验和文献报道，并结合多年的临床经验，我们认为急性胰腺炎合并有下列情况之一，应首先考虑急性胆源性胰腺炎：(1)有胆道结石和/或炎症病史；(2)胆囊内有小于5mm结石；(3)胆总管下端有结石；(4)未发现结石的胆总管扩张(>1cm)；(5)有胆道蛔虫；(6)血清直接胆红素升高(>2.3mg/dL)和/或ALT增高(>150u/L)。
3.2 胆源性胰腺炎的发病机制 传统观点认为胆胰管共同通道阻塞，胆汁返流导致胰管内压增高，胰蛋白酶激活，胰腺自身消化，胰腺腺泡损伤而导致胆源性胰腺炎。但在临床实践中有50%左右的病人仅有胆囊结石或肝内胆管结石，而无胆道梗阻，亦无明确排石史，此类病人很难用“共同通道”和“返流学说”来解释。近年来，随着细胞分子技术的发展，对胆源性胰腺炎的认识有了进一步的提高，认为胆源性胰腺炎其实是由胆道疾病引发的一种全身性疾病，与白细胞过度激活有关，由多种细胞因子和炎症介质的参与[1]。胆汁的返流并非重要条件，因为胆管开口结石嵌顿时也同时阻塞了胰管的开口，防止了胆汁的返流。况且生理状况下，胰管内压力明显高于胆管内压力，故胆源性胰腺炎病人不一定存在胆汁返流。但可以肯定胆源性胰腺炎的发生确实与胆胰管共同通道存在有关，绝大多数是由于胆石向胆总管远端vater壶腹移动所致，少数可因壶腹部蛔虫嵌顿，胆道感染引发的oddis括约肌痉挛水肿等引起。胆源性胰腺炎与胆道结石的数量和性质无明显关系，但与胆道结石的大小有重要的关系。小于5mm结石最容易引起vater壶腹嵌顿或造成oddis括约肌水肿痉挛狭窄从而导致胆源性胰腺炎。其中一些细小结石，在胆道取石过程中易进入肠道，可造成胆源性胰腺炎病因的漏判、误判。
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3.3 源性胰腺炎的辅助检查诊断 B超是一种简便、无创伤的检查，但胆源性胰腺炎病人普遍腹腔胀气明显，超声检查对胆总管下端病变存在盲区同时也受限于超声医生的水平，因此超声检查可作为初步检查手段，绝对不可以作为手术的唯一依据[2]。MRI和MRCP可为病人提供较为可靠的影像学诊断。因此，对B超未能发现结石的怀疑胆源性胰腺炎病人，主张行MRI和MRCP检查，在提供胆道病变影像的同时对胰腺的损害和胰周炎症的性质和范围可做出较为可靠的判断。血生化检查可为胆源性胰腺炎的诊断提供较为可靠的指标。胆源性胰腺炎病人的直接胆红素和/或谷丙转氨酶(ALT)明显升高。血清ALT水平是临床最有用的指标，血清ALT水平越高，诊断胆源性胰腺炎的特异性越高。当ALT≥150u/L时95%为胆源性胰腺炎[3]。
3.4 胰腺炎的治疗 胆源性胰腺炎根据有无胆道梗阻分别采取手术或非手术治疗。
3.4.1 非梗阻性胆源性胰腺炎的治疗和手术时机 非梗阻性胆源性胰腺炎主张保守治疗。首先要禁食、禁水、补充血容量、纠正水电解质紊乱、抑制胰腺分泌，采用TPN营养支持增加机体免疫力，大量使用能透过血胰屏障的抗生素预防感染。在治疗过程中要密切观察病情变化，如出现T>39℃，ALT>150u/L,血清胆红素>3mg/dL,血钙<1.8g/L，即可出现坏死性胰腺炎。非梗阻性胆源性胰腺炎病人在病程中胆道疾病仅为诱发因素，早期手术不能终止胰腺炎的病理过程，手术不但不能彻底清除坏死组织，减少手术后并发症的发生，反而加重了全身循环、代谢紊乱，增加了感染的发生率[4]，手术治疗弊大于利，故宜先非手术治疗控制胰腺炎症，待腹部体征消失，血淀粉酶降至正常2周后再行胆道手术。而重症胰腺炎患者由于胰腺坏死，胰周围及腹腔大量积液，甚至引起胰漏、胰腺假性囊肿，胰周脓肿等疾病，待首次病症缓解3个月行胆道手术较为妥当。因为此时胰周围的渗出吸收，粘连减少。
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3.4.2 梗阻性胆源性胰腺炎的治疗 梗阻性胆源性胰腺炎由于严重的胆道梗阻导致病人全身寒战、高热、黄疸、腹膜炎、急性梗阻化脓性胆管炎，或因胆囊颈部结石嵌顿，胆囊壁坏疽穿孔合并腹膜炎，合并严重的胰腺炎症，非手术治疗很难缓解胆道感染，并容易导致中毒性休克，所以对有胆道梗阻的病人主张早期积极手术，手术解除胆道梗阻为主要目的。一般行胆囊切除或大部分切除，去除嵌顿结石，胆总管下端T管引流，同时沿胃结肠韧带打开小网膜，探查胰腺，如胰腺仅有充血水肿改变一般不做处理，对于胰腺包膜掀起，膜下积液、坏死，即需切开包膜，作小网膜腔灌洗引流。早期积极手术可迅速减轻胆道压力，去除病因，同时切开胰腺包膜减压引流，减轻毒性物质吸收引起的全身病变的严重程度，防止胰腺进一步向出血坏死转变。术前CT或MRI检查对胰腺病变程度的判断可提供较可靠的依据。
参考文献
[1]王自法、潘承恩、刘绍浩 《急性重症胰腺炎发病机理研究进展》 《中华普通外科杂志》 1999年第14期144-146页.
[2]刘全钢《腹腔镜胆囊切除术中胰源性胆管损伤的预防》《中华实用外科杂志》2011年7约第31卷第7期570页.
[3]赵玉沛《胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨》《中华外科杂志》 2000年第8期(2)96页.
[4]李洪、王义利、王一等《重症胰腺炎的综合治疗》《肝胆外科杂志》 1999年第7期(5)334-335页., http://www.100md.com(杨德花)
中图分类号：R657.51 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)1-091-02
急性胆源性胰腺炎是指因各种胆道疾病诱发的急性胰腺炎，发病机制尚未完全明了，其诊断和治疗还存在争议。我院自2003年2月至2009年10月收治急性胆源性胰腺炎53例，取得满意疗效，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般情况 本组男性15例，女性38例，年龄35-76岁，平均年龄48.7岁。
1.2 临床表现 本组53例病人均表现有急性持续上腹疼痛，33例有发热(62.2%)，其中2例有休克(3.7%)，5例有黄疸(9%)，首次发病42例，第二次或第二次以上发作11例，胆囊已切除者3例。
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1.3 辅助检查 53例病人均行B超检查，其中48例发现有胆囊和/或胆管结石(90.5%)，仅有胆囊炎而无胆囊结石2例(3.7%)，20例行CT检查发现胆囊和/或胆总管结石(37.7%)。B超和/或CT提示水肿型胰腺炎40例，出血坏死性胰腺炎5例，53例病人均行血生化检查，ALT>40u/L53例，(100%)，ALT>150u/L50例(94%)，血清直接胆红素>23mg/dL31例(58.4%)，53例病人均有血、尿淀粉酶升高。
1.4 治疗方法 5例胆道结石梗阻病人均合并有重症胰腺炎，于入院后12-48h行急诊手术治疗。手术方式为胆囊切除加胆道探查、T管引流、胰包膜切开、坏死胰腺组织清除、小网膜腔引流。48例非手术治疗，主要措施：禁食、持续胃肠减压，补充水电解质，早期使用生长抑素抑制胰腺分泌，并使用能透过血胰屏障的广谱抗生素。手术组和非手术组均无死亡。手术组并发症包括切口感染3例、胰漏4例。
2 结果
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非手术治疗组病情缓解后延期手术29例，其中25例行单纯胆囊切除术，4例行胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流，非手术治疗组半年后发生胰腺假性囊肿1例。随访时间3个月至3年，平均12个月。
3 讨论
3.1 急性胆源性胰腺炎的诊断 急性胆源性胰腺炎在临床上因受到胆石症和急性胰腺炎的影响，时常造成对诊断确立和治疗选择的困难。借鉴国内的经验和文献报道，并结合多年的临床经验，我们认为急性胰腺炎合并有下列情况之一，应首先考虑急性胆源性胰腺炎：(1)有胆道结石和/或炎症病史；(2)胆囊内有小于5mm结石；(3)胆总管下端有结石；(4)未发现结石的胆总管扩张(>1cm)；(5)有胆道蛔虫；(6)血清直接胆红素升高(>2.3mg/dL)和/或ALT增高(>150u/L)。
3.2 胆源性胰腺炎的发病机制 传统观点认为胆胰管共同通道阻塞，胆汁返流导致胰管内压增高，胰蛋白酶激活，胰腺自身消化，胰腺腺泡损伤而导致胆源性胰腺炎。但在临床实践中有50%左右的病人仅有胆囊结石或肝内胆管结石，而无胆道梗阻，亦无明确排石史，此类病人很难用“共同通道”和“返流学说”来解释。近年来，随着细胞分子技术的发展，对胆源性胰腺炎的认识有了进一步的提高，认为胆源性胰腺炎其实是由胆道疾病引发的一种全身性疾病，与白细胞过度激活有关，由多种细胞因子和炎症介质的参与[1]。胆汁的返流并非重要条件，因为胆管开口结石嵌顿时也同时阻塞了胰管的开口，防止了胆汁的返流。况且生理状况下，胰管内压力明显高于胆管内压力，故胆源性胰腺炎病人不一定存在胆汁返流。但可以肯定胆源性胰腺炎的发生确实与胆胰管共同通道存在有关，绝大多数是由于胆石向胆总管远端vater壶腹移动所致，少数可因壶腹部蛔虫嵌顿，胆道感染引发的oddis括约肌痉挛水肿等引起。胆源性胰腺炎与胆道结石的数量和性质无明显关系，但与胆道结石的大小有重要的关系。小于5mm结石最容易引起vater壶腹嵌顿或造成oddis括约肌水肿痉挛狭窄从而导致胆源性胰腺炎。其中一些细小结石，在胆道取石过程中易进入肠道，可造成胆源性胰腺炎病因的漏判、误判。
, 百拇医药
3.3 源性胰腺炎的辅助检查诊断 B超是一种简便、无创伤的检查，但胆源性胰腺炎病人普遍腹腔胀气明显，超声检查对胆总管下端病变存在盲区同时也受限于超声医生的水平，因此超声检查可作为初步检查手段，绝对不可以作为手术的唯一依据[2]。MRI和MRCP可为病人提供较为可靠的影像学诊断。因此，对B超未能发现结石的怀疑胆源性胰腺炎病人，主张行MRI和MRCP检查，在提供胆道病变影像的同时对胰腺的损害和胰周炎症的性质和范围可做出较为可靠的判断。血生化检查可为胆源性胰腺炎的诊断提供较为可靠的指标。胆源性胰腺炎病人的直接胆红素和/或谷丙转氨酶(ALT)明显升高。血清ALT水平是临床最有用的指标，血清ALT水平越高，诊断胆源性胰腺炎的特异性越高。当ALT≥150u/L时95%为胆源性胰腺炎[3]。
3.4 胰腺炎的治疗 胆源性胰腺炎根据有无胆道梗阻分别采取手术或非手术治疗。
3.4.1 非梗阻性胆源性胰腺炎的治疗和手术时机 非梗阻性胆源性胰腺炎主张保守治疗。首先要禁食、禁水、补充血容量、纠正水电解质紊乱、抑制胰腺分泌，采用TPN营养支持增加机体免疫力，大量使用能透过血胰屏障的抗生素预防感染。在治疗过程中要密切观察病情变化，如出现T>39℃，ALT>150u/L,血清胆红素>3mg/dL,血钙<1.8g/L，即可出现坏死性胰腺炎。非梗阻性胆源性胰腺炎病人在病程中胆道疾病仅为诱发因素，早期手术不能终止胰腺炎的病理过程，手术不但不能彻底清除坏死组织，减少手术后并发症的发生，反而加重了全身循环、代谢紊乱，增加了感染的发生率[4]，手术治疗弊大于利，故宜先非手术治疗控制胰腺炎症，待腹部体征消失，血淀粉酶降至正常2周后再行胆道手术。而重症胰腺炎患者由于胰腺坏死，胰周围及腹腔大量积液，甚至引起胰漏、胰腺假性囊肿，胰周脓肿等疾病，待首次病症缓解3个月行胆道手术较为妥当。因为此时胰周围的渗出吸收，粘连减少。
, http://www.100md.com
3.4.2 梗阻性胆源性胰腺炎的治疗 梗阻性胆源性胰腺炎由于严重的胆道梗阻导致病人全身寒战、高热、黄疸、腹膜炎、急性梗阻化脓性胆管炎，或因胆囊颈部结石嵌顿，胆囊壁坏疽穿孔合并腹膜炎，合并严重的胰腺炎症，非手术治疗很难缓解胆道感染，并容易导致中毒性休克，所以对有胆道梗阻的病人主张早期积极手术，手术解除胆道梗阻为主要目的。一般行胆囊切除或大部分切除，去除嵌顿结石，胆总管下端T管引流，同时沿胃结肠韧带打开小网膜，探查胰腺，如胰腺仅有充血水肿改变一般不做处理，对于胰腺包膜掀起，膜下积液、坏死，即需切开包膜，作小网膜腔灌洗引流。早期积极手术可迅速减轻胆道压力，去除病因，同时切开胰腺包膜减压引流，减轻毒性物质吸收引起的全身病变的严重程度，防止胰腺进一步向出血坏死转变。术前CT或MRI检查对胰腺病变程度的判断可提供较可靠的依据。
参考文献
[1]王自法、潘承恩、刘绍浩 《急性重症胰腺炎发病机理研究进展》 《中华普通外科杂志》 1999年第14期144-146页.
[2]刘全钢《腹腔镜胆囊切除术中胰源性胆管损伤的预防》《中华实用外科杂志》2011年7约第31卷第7期570页.
[3]赵玉沛《胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨》《中华外科杂志》 2000年第8期(2)96页.
[4]李洪、王义利、王一等《重症胰腺炎的综合治疗》《肝胆外科杂志》 1999年第7期(5)334-335页., http://www.100md.com(杨德花)