高压氧联合尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效观察及对患者血浆一氧化氮的影响(2)
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NO是血管内皮细胞利用精氨酸合成的内源性血管扩张剂。它可以抑制血小板黏附、聚集、减轻单核细胞的黏附和浸润，抑制肌内膜细胞增生肥大，减轻氧化应激反应[7]。另外，NO还是一种非经典的神经递质，它参与突触可塑性的形成，并与学习记忆有关[8]。本研究发现，血管性痴呆患者血浆中NO水平明显低于健康对照组(P<0.05)。可说明当缺血缺氧时NO合成减少。NO减少不但可通过影响血液循环导致脑缺血加重，还可损害与学习记忆有关的神经元。另外有研究发现， NO合成减少时，对抗不对称性二甲基精氨酸、同型半胱氨酸的不良作用减弱，使其毒性增强，损伤神经元，可导致痴呆的发生。本文治疗组治疗后血浆NO水平较治疗前及对照组治疗后明显升高(P<0.05)。这说明高压氧联合尼莫地平片治疗血管性痴呆能明显改善患者的认知功能。其部分作用机制可能是改善脑循环，同时促进脑微血管内皮细胞释放NO，改善舒血管介质与缩血管介质的平衡失调有关。本研究为采用高压氧联合药物治疗VD患者认知功能障碍提供临床依据。但是由于本文样本量较小，因此其结论还有待于更为深入、细致的大样本研究进一步验证。
参考文献
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