阿托伐他汀钙对急性冠脉综合征患者内皮功能的影响(2)
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2010年6月1日
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参见附件(2314KB，3页)。
1.2.3放射免疫测定法采用解放军总医院ET、TXB2、6-K-PGF1α放免试剂盒,按说明书推荐方法操作。
1.3 统计学处理
各组数据均以(均数±标准差)表示,常规治疗组与阿托伐他汀组均作治疗前后自身对比及组间对比,组间比较采用非配对的t检验,组内比较采用配对t检验,采用SPSS13.0统计软件处理,以P<0.5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前后TC、TG、HDL-C指标的变化情况
见表1。与正常组相比,常规治疗组及阿托伐他汀治疗组治疗前的TC、TG、HDL-C的水平明显升高(P<0.05)、而HDL-C的水平明显下降(P<0.05)(表1)。治疗12周后,常规治疗组中患者治疗前后的TC, TG和HDL—C的水平虽有变化,但变化无差异(P>0.05);阿托伐他汀组中患者治疗前后的TC、TG的水平明显下降(P<0.05)、而HDL—C的水平明显升高(P<0.01)(表1)。治疗12周后,与常规治疗组相比,阿托伐他汀组中患者的TC、TG和HDL.C的水平变化差异均有统计学意义(P<0.05)(表1)。
2.2治疗前后血浆ET、TXB2 、6-K-PGF1α、T/ P浓度比较
见表2。与正常组相比,常规治疗组及阿托伐他汀治疗组治疗前的ET、TXB2 、T/ P的水平明显升高(P<0.05),而6-K-PGF1α的水平明显下降(P<0.05)(表1)。治疗12周后,常规治疗组中患者治疗前后的TXB2 和6-K-PGF1α水平虽有变化,但变化无差异(P>0.05),ET和T/ P水平明显下降(P<0.05);阿托伐他汀组中患者治疗前后的ET、TXB2 、T/ P的水平明显下降(P<0.05)、而6-K-PGF1α的水平明显升高(P<0.05),并且,与常规治疗组相比,阿托伐他汀组中患者的TXB2 、T/ P的水平明显下降(P<0.05),ET水平明显下降(P<0.01)、而6-K-PGF1α的水平明显升高(P<0.05)。
3 讨论
内皮功能失调是动脉硬化的初始步骤, 高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病等因素可引起血管内皮功能失调。内皮功能失调可增加缩血管物质释放、血管平滑肌的增生和迁移、血小板聚集、组织因子表达、纤溶酶原激活物抑制剂释放。血管内皮在调节血管的舒缩状态和抗血小板聚集、维
持血管壁完整方面起重要的作用[6]。
血管内皮细胞位于血管腔表面,内皮细胞与血液和组织液之间有着广泛联系和交换,还能够调节血管的紧张度,抑制血小板聚集和白细胞黏附,抗凝血和血栓形成以及调控血管新生等。内皮细胞分泌的主要几种血管活性物质和细胞因子包括内皮素(ET)、血栓素A2 (TXA2) 、前列环素(PGI2)等。PGI 2是心脏和冠状动脉(冠脉) 的花生四烯酸的主要产物。ET 是至今所知最强的缩血管物质之一,少量ET 持续释放,就足以维持血管张力。PGI 2具有舒张血管和抑制血小板聚集的作用。同为花生四烯酸代谢产物的TXA2来源于血小板,具有与PGI2 相反的作用,引起血管收缩和血小板聚集。PGI2 和TXA2 保持平衡,调控着血管的张力并抑制血栓的形成。生理状态下TXA 2 /PGI 2 处于平衡状态,TXB 2 是TXA 2 的稳定代谢产物,6-K-PGF1α是PGI 2 的稳定代谢产物,测定TXB 2 、6-K-PGF1α的水平可反应TXA 2 、PGI 2 的变化。当内皮源性舒、缩血管物质失去平衡,全身血管内皮生成ET增加,受损细胞膜磷脂释出花生四烯酸增多,使TXA2生成也增加。从而使冠脉痉挛,加速 ET生成。除能使血管强烈收缩以外,ET分泌增加还能直接或间接促进血管平滑肌增殖、迁移,动脉内膜增厚,使管壁变厚、管腔变窄,导致动脉粥样硬化。另外,内皮受损又使ET释放增加,并刺激血小板粘附, TXA2释放,血栓形成,加重管腔狭窄。而内皮包括ET受体受损,又使拮抗ET、TXA2的PGI2 生成减少,加重了冠脉痉挛、心肌缺血、心脏舒缩功能下降。两组冠心病患者的血浆ETB、TXA2 、T/ P 均显著高于正常对照组,而6-K-PGF1α显著下降,提示冠心病患者存在内皮功能异常,这些失衡的血管活性物质在ACS的发病中起着重要的作用。本实验中,阿托伐他汀组中患者在自身治疗前后及与常规组相比, ET、TXB2 、T/ P、 6-K-PGF1α的水平得到明显改善(P<0.05),提示阿托伐他汀钙可以改善血管内皮功能,机制可能与调节内皮素,血栓素,前列环素水平有关。同时说明阿托伐他汀能在急性冠脉综合征初期迅速地发挥保护血管内皮功能的作用,对改善患者预后有利。但是,这种短期治疗后血管内皮功能的改善是否源于阿托伐他汀对系统性炎症因子如C-反应蛋白的抑制,还是同时涉及其对血管内皮舒张功能调节因子如ADMA的直接影响,以及不同剂量阿托伐他汀是否具有不同的血管内皮功能保护作用,还有待于进一步研究的结果。
参考文献
[1] Sharma N, Andrews TC. Endot helial function as a t herapeutic target in coronary artery disease [J]. Curr At heroscler Rep, 2000, 2 (4):303-307.
[2] Cooke J P ......
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