慢性心力衰竭的治疗研究
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2010年10月1日
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[关键词]慢性心力衰竭; 治疗
[中图分类号] R541.6+1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-10-048-01
慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因,其发病率及死亡率无确切的统计[1]。本文病例全部选自我院住院心衰患者,在基础治疗同时加用美托洛尔治疗,观察控制慢性心衰的疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
慢性心衰患者136例,根据NYHA分级心功能均为Ⅲ～Ⅳ级[2],其中男性65例,女性71例;冠心病72例,高血压性心脏病44例,扩张性心肌病20例。随机分为治疗组和对照组,两组原发疾病相似,具有可比性。排除合并低血压:静息平卧时血压<90/60mmHg、病态窦房结综合征、二度以上房室传导阻滞、预激综合征、支气管哮喘、严重肝肾功能不全患者。
1.2 方法
A组为治疗组在强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制等治疗的基础上,加用美托洛尔治疗;B组为对照组,强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制等治疗。A组用美托洛尔治疗时,根据心功能状态,起始剂量为6.25mg～12.5mg,每天2次,5~7d调整剂量1次,直至最大耐受量(心率不低于50次/分,血压不低于90/60mmHg);心功能Ⅳ级者待病情稳定后再加用美托洛尔。治疗前后查心电图、心脏B超(左室舒张末期内径及左室射血分数)、胸部X线(心胸比例)、血脂、血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规等并记录患者心率及血压。疗效判断:显效:心功能改善2级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无变化或恶化者。统计学方法:应用Stata实用统计分析软件进行卡方检验。
2 结果
2.1 对A、B两组慢性心衰患者经2.5年随访观察,疗效见表1。
表1A、B两组治疗后的疗效比较[例(%)]
2.2 两组治疗前后左室射血分数比较:A组治疗前左室射血分数为(32±11)%,治疗后(50±0.18)%;B组治疗前为(33±10)%,治疗后(36±9)%;A组治疗后与治疗前及与B组比较有显著性差异P<0.05。
2.3 对美托洛尔的耐受性:能耐受75mg的患者占78%,能耐受100mg的患者占9%,能耐受125mg的患者占6%。两组治疗前后血脂、血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规无明显变化。
3 讨论
心力衰竭是以肾素-血管紧张素系统、交感神经系统(SNS)过度激活,心室功能恶化及心室重塑为特征的综合征,病死率高[3,4]。美托洛尔的效应:1)降低周围循环阻力,减低心脏后负荷,改善心脏收缩功能。2)减慢心率及室壁张力,降低氧耗量,使心肌能量储备上升。3)可使下调的β1受体密度上调,使心脏恢复对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力。4)长时间用药后心肌收缩性能改善可能与改善心肌生物学性能有关。5)SNS递质释放过多,造成心肌细胞肥厚及氧化增强,氧自由基过多,引起心肌细胞凋亡等对心肌损害作用, β受体阻滞剂阻止以上恶化因素,可使心室重塑改善。
本文通过对136例慢性心衰患者的2.5年随访观察,结果显示治疗组心功能改善显效者58.8%,有效20.6%,总有效率为79.4%,病死率显著降低,患者左室射血分数提高,与对照组比较均有显著性差异。这是由于在基础治疗的同时再加β受体阻滞剂美托洛尔拮抗了心衰代偿机制中交感神经兴奋性,减轻其对心肌产生有害的影响,因此在基础治疗的同时加用β受体阻滞剂有改善心衰作用。β受体阻滞剂的负性肌力作用过去被认为能使心力衰竭患者症状恶化。但在20世纪80年代以来[5]不少学者在严密观察下审慎地进行了β受体阻滞剂治疗心衰的临床验证,结果证实患者不仅可以耐受用药,还可明显提高运动耐量降低死亡率。本文认为,慢性心衰患者给予基础治疗的同时再选用适当剂量的美托洛尔等β受体阻滞剂后对改善心衰是有利的,值得临床医师考虑选用 ......
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