迷走神经亢进性心室抑制一例
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2011年1月1日
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[关键词] 心室抑制； 直立倾斜试验
[中图分类号] R573.3+2[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-01-168-01
患者 女，26岁，既往无器质性心脏病及心律失常病史，否认有家族性房室传导阻滞史。平时心率70次/分左右，健康。前日晨起突发晕厥，时伴抽搐，急诊入我院。现体格检查阴性，体温36.8oC,血压140/80mmHg，心脏彩色多普勒超声显示心内结构未见异常，心肌酶正常值。立即心脏监护，同时佩戴Holter检查结果示偶发室性早搏，偶成对及间歇室性自主逸搏心律；频繁间歇出现2:1房室传导阻滞, 继而出现一次心室停搏长达27s(图示)，其间可见窦性P波，频率70次/分，无任何逸搏, 长间歇后出现III度房室阻滞伴交界区性逸搏心律，反射性窦性心动过速， 随后心率逐渐减慢出现窦性心动过缓。诊断：窦性心律， 间歇II III度房室传导阻滞伴长R-R间歇 (27s) ---心室停搏，偶发室性早搏。
讨论：动态心电图较普通心电图对一过性心律失常有较高的检出率,研究表明[1],正常人24小时动态心电图检查中，有2%-8%的患者出现房室阻滞，通常以阻滞程度 (II度II型以上)判定其阻滞部位及临床病理意义.但对不同患者应结合原发病和临床具体表现做出相应的分析.判断和处理。导致房室阻滞的因素很多[2]，主要包括：1.先天性心脏传导系统缺损，2.特发性双侧束支阻滞，3.传导系统或心肌退行性变，4.心肌缺血坏死引起的束支或房室结的损害，5.心肌炎.心肌病及结缔组织病，6.瓣膜病及室间隔病变7.传导系统功能性变。正常人生理状态下，体内含有一定水平的ATP存在，内源性ATP由心肌中释放，并快速代谢为腺苷，作用到嘌呤受体上，能产生类迷走神经作用[3]。部分人群因某种特定因素(如体位突然转变)，体内大量的儿茶酚胺分泌增多启动心脏过度收缩，刺激左心室壁机械受体，同时激活体内ATP和腺苷水平会突发升高而导致严重的迷走神经活性升高。本例报告为一年轻女性，既往没有明显器质性心脏病史及家族史，,平素喜爱运动, 晨起突发长时间心室停搏(长达27S)，并未伴有任何逸搏。考虑因女性患者存在一过性植物神经失衡，暂时心肌细胞腺苷受体的数量突发增加，同时，敏感性钾通道自动除极数量也相应增加，导致静息状态下迷走神经张力过度兴奋[4][5]，可使房室结有效不应期异常延长，加之房室结细胞动作电位发生过度极化[6]，以致造成心室肌的暂时性不应，使随后的窦性激动连续落在房室结异常延长的有效不应期中而再次脱落形成较长时间的心室停搏。长时间的心室停搏后，出现逸搏心律的QRS波形与窦性心律相符，这提示该患者房室阻滞的层面仍在房室结区域附近。当窦性心律恢复后反射性窦性心动过速112次/分时, 心房激动均能1;1下传心室，接后为窦性心动过缓，为降低晕厥复发我院安装临时起搏器治疗。入院七日病人未再出现晕厥后摘除起搏器，禁食水4小时给予直立倾斜试验检查，硝酸甘油0.25mg舌下含服激发实验5分钟时出现心率突发减慢至48次/分，舒张期血压下降41mmHg，病人面色苍白，呼吸急促，胸闷烦躁不安，判断为混合型倾斜试验阳性。应用β受体阻滞剂及茶碱类药物治疗，并且随访半年来多次复查动态心电图均未再次出现任何类型房室阻滞.基于以上因素判定此病人仍考虑属于生理性迷走神经张力增高所致一过性。可逆性完全房室阻滞伴心室停搏. 并非传导系统的器质性严重病变。但基于如此长时间的生理性心室停搏临床非常罕见，并且长时间的心室停搏会造成严重的血液动力学改变 ，出现一系列的临床症状。为保证人体各大重要脏器及时得到血液供应，虽非器质性心脏病人仍急需安装临时起搏器早期治疗,预防并发症的出现。可见, 及时诊断明确此种长时间心室停搏病人病因性并采取合理的治疗方法是及其重要的。
参考文献
[1] Johu A Arrhythmias. Second Edition. 北京：人民卫生出版社，2002，510-512.
[2] 郭继鸿主编动态心电图学 ......
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