尼莫通治疗蛛网膜下腔出血42例临床观察
 |
| 第1页 |
参见附件(2476KB，2页)。
[摘要] 近几年研究发现，脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，影响蛛网膜下腔出血患者的预后。为更好的防治蛛网膜下腔出血导致的脑血管痉挛，作者使用尼莫通输液预防和治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效进行临床观察，结果报告如下：
[关键词]蛛网膜下腔出血； 脑血管痉挛； 尼莫通
[中图分类号] R742.6[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-02-203-01
蛛网膜下腔出血是中老年人较为常见的疾病,且发病率呈逐年上升的趋势,一般发病急骤,死亡率较高。我院1995年始应用德国拜耳公司的尼莫通制剂治疗蛛网膜下腔出血,取得了一定的疗效。作者于2008年12月～2010年12 月对42例确诊蛛网膜下腔出血(SAH)的患者使用尼莫通治疗和防治SAH 后的脑血管痉挛(CVS) 的疗效进行了临床观察。作者将2年来收治的蛛网膜下腔出血(SAH)42例，随机分为尼莫通组和常规治疗组，对防治(特别是预防)效果，疗程、脑血管痉挛(CVS)发生率、死亡等进行了比较，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料
本研究选取原发性SAH患者42例,系2008-2010年本院住院患者,无其他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病,符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,经头颅CT或腰穿证实。其SAH后CVS诊断依据:(1)治疗后症状波动或进行性加重。(2)意识由清醒转为嗜睡或昏迷,或由昏迷转清醒后再昏迷。(3)出现神经系统局灶损害征。(4)出现颅内压升高症状。(5)除外SAH再出血,具备前4项之一,加最后1项即可诊断[1]。或经颅多普勒超声(TCD)检测大脑中动脉(MCA)起始段血流速度与颈内动脉(ICA)血流速度相比大于3,也可定为有CVS[2]。42例患者随机分为对照组15例,其中男8例,女7例;年龄26～72岁,平均(53.2±6.5)岁;治疗组27例,其中男17例,女10例;年龄25～72岁,平均(52.2±7.1)岁。2组患者年龄、性别、发病时间、临床表现等因素差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
2组患者入院后均给予镇静、止血等常规治疗。两组均给予20%甘露醇125ml静脉滴注,每天2～4次,持续7～10天;并给予控制血压、腰穿脑脊液置换及对症支持治疗。治疗组加用尼莫通10mg,加入5%葡萄糖液250ml内缓慢静滴,每天1次,共7～10天。之后改为口服尼莫通片剂60mg/次,3次/d,至第21天,同时进行血压监测以调整用药剂量。根据2周内头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、脑膜刺激征、病理征的缓解消失情况，1个月后致残、死亡的发生率,两组病死率和症状性CVS发生率，症状性CVS诊断依据:①临床出现脑缺血症状和体征。SAH 经治疗或休息好转后又出现恶化或进行性加重;意识由清醒至嗜睡或昏迷,或为昏迷2清醒2昏迷的病程;出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等定位体征;腰穿证实无新鲜出血。②颅脑CT 示脑梗死。③经颅多普勒超声显示脑血流直线速度≥200c/s。及不同时间血流速度比较判定尼莫通防治SAH后CVS的疗效。
2 结果
2.1 两组患者临床症状体征消失率比较，治疗组高于对照组(P<0.01) (祥见表1)
2.2 不良反应:治疗组血压偏低较多,但经调整尼莫通剂量后血压多转平稳,可继续治疗,对照组癫痫发生较多。详见表2 。
2.3 治疗组病死率和症状性CVS发生率较对照组低(P<0.05),两组再出血发生率无显著性差异(P>0.05)。详见表3
2.4 两组一个月后致残，致死率比较对照组高于治疗组(详见表4)经检验两组间差别有显著性P<0.01
经检验，x2=9.862,两组间差别有显著性(P<0.01).
3 讨论
颅内动脉瘤破裂出血是SAH最常见的病因,据统计约为80 %～85 %[1];而CVS 最常见于动脉瘤破裂引起的SAH,但也可见于其他病变如脑动静脉畸形、肿瘤出血等所引起的SAH。CVS是SAH早期最严重的并发症,是引起SAH后迟发性脑梗死的病理基础是SAH患者致死致残的重要原因。CT扫描显示有高密度积血影像的SAH病人几乎都可能发生脑血管痉挛[3],在SAH患者中12%的CVS在未及治疗前就致患者死亡,25%于24h内致患者死亡,约有40%～60%的患者于30d内死亡;CVS多于SAH后3～4d内发生,并可持续达7～21d[4]。SAH后发生CVS 的确切病理机制尚未明确,但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致,提示红细胞的降解产物是致痉挛物质。目前认为血红蛋白的降解产物氧化血红蛋白(oxyhemoglobin ,OxyHb)在血管痉挛中起主要作用,除了能直接引起血管收缩,还能刺激血管收缩物质如内皮素21(ET21)的产生,并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成;进一步的降解产物如超氧阴离子残基、过氧化氢等氧自由基可引起脂质过氧化,刺激平滑肌收缩、诱发炎症反应(前列腺素、白三烯等)、激活免疫反应(免疫球蛋白、补体系统)和细胞因子作用(白介素21)来加重血管痉挛[2]。CVS早期仅为血管壁的可逆性收缩,后期可出现坏死、增生而使管壁肥厚、管腔狭窄[5]。因此积极防治CVS极为重要。尼莫通亲脂性高, 易透过血脑屏障,选择性作用于脑血管而无盗血现象;其作用于细胞膜上的“慢通道”,可干扰钙离子跨膜内流,抑制血管平滑肌细胞收缩,抑制细胞内磷酸二酯酶活性,使细胞内cAMP浓度升高,痉挛血管舒张,起到防止脑血管痉挛的作用。一般出血后第3天到第3周,脑脊液中的纤维蛋白裂解产物增加。尼莫通的扩血管作用有致再出血的可能性,故应用尼莫通的同时加用抗纤溶剂止血芳酸等,既可减少再出血,又可缓解CVS。还能降低SAH患者延迟性缺血性神经功能障碍的发生率和病死率,从而降低SAH的并发症发生率,提高治愈率。本文结果表明,尼莫通能明显降低症状性CVS发生率及SAH病死率,无诱发再出血的危险性,也无不良反应发生。但需注意,用药期间应随时监测血压,对血压偏低的患者加用多巴胺,将血压升至正常范围后,再从小量到治疗量应用尼莫通 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2476KB，2页)。