幽门螺旋杆菌感染与斑秃病的关系探讨
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[摘要] 目的 探讨幽门螺旋杆菌( Helicobacterium Pylori ) 感染在斑秃的作用。方法 使用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术对70 例酒渣鼻患者和 60 例按性别和年龄匹配的对照组进行HP 抗体检测,比较两者阳性率的差异。结果 斑秃患者组HP 的 IgG 抗体阳性率78.6%, 而对照组抗体阳性率51.7%, 两组间阳性率经卡方检验, 有显著性差异(P <0.01 )。结论 HP 感染可能是斑秃的发病原因之一。
[关键词]幽门螺旋杆菌； 斑秃
[中图分类号] R573.6[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-02-077-01
斑秃是一种病因复杂，常导致头发、睫毛、眉毛、胡须、甚至全身毛发脱落的慢性炎症性疾病，可发生于任何年龄，有报道其发病率可占皮肤科门诊的2%，男女发病几率相差无几[1,2]。近年来随着免疫学的发展，人们在抗体水平、基因水平、细胞水平等方面做了大量的研究，越来越多的证据表明该病的发生与免疫机制有关[3]。有研究发现幽门螺旋杆菌感染(HP)可引起患者体内炎性介质的释放，进而激发人体的免疫反应，诱发银屑病、慢性荨麻疹、斑秃等自身免疫性疾病[4]。作者于2007年2月至2008年2月对70例病人进行 HP抗体的检测, 研究感染HP与斑秃病的关系，现报道如下。
1 一般资料
观察组为斑秃患者70例，其中男38例，平均年龄32岁；女32例，平均年龄36岁。只累及头发者48例，男28例，女20例；累及头发及眉毛、睫毛者12例，男7例，女5例；头发及眉毛、睫毛、胡须皆累及者10例，男3例，女7例。以上患者均符合斑秃临床诊断标准。对照组 60例, 男33 例, 平均年龄 45岁;女27例,平均年龄38岁。对照组所有患者无皮损表现。
2 方法
2.1 HP 感染检测: 采用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术(胶体金法),检测观察组和对照组患者血清HP的IgG抗体。试剂盒由深圳市惠安生物科技有限公司提供,并严格按说明书进行操作及其标准来判断结果。
2.2 统计学处理两样本率的比较,采用卡方检验。
3 结果
两组患者HP 感染情况:见表1。观察组抗HP—IgG(+)55例,阳性率78.6%;对照组抗HP—IgG(+)31例,阳性率51.7%。两组对比有显著性差异(P<0.01)。
表1两组患者HP 感染情况 (P<0.01)
4 讨论
HP 是一端有鞭毛的螺旋形革兰阴性微需氧菌,生长环境为37 ℃,HP 在一些消化系统疾病, 如胃炎、消化道溃疡、 胃癌和胃粘膜淋巴瘤等的作用早已为我们所了解,它通过粘附性足突,牢固地附着在胃粘膜细胞表面, 破坏细胞, 在粘附的过程中, 引起强烈的炎症反应[5]。最近几年HP 感染在一些消化系统外的疾病中的作用也逐渐开始为人们所关注, 目前发现所涉及的有呼吸系统疾病(慢性阻塞性肺病、 支气管扩张、肺癌、肺结核和支气管哮喘),血管性疾病(缺血性心脏病、中风、雷诺病和原发性头痛症),自身免疫性疾病(自身免疫性甲状腺炎、特发性血小板减少性紫癜、帕金森病、慢性荨麻疹和斑秃)等相关[6]。
关于HP感染诱发皮肤病的机制，目前尚不明了。Rojo- Garcia[7]推测HP与肥大细胞表面特异性IgE结合引起的I型变态反应，可能是HP在一些慢性皮肤病中的致病机制之一。Radenhausen[8]等 提出了2个假说：(1)HP定居胃粘膜后作为致病菌引起IL-8mRNA表达，IL-8可吸引嗜中性粒细胞聚集， 破坏胃粘膜屏障，于是大分子食物抗原或半抗原可通过胃粘膜屏障吸收人血刺激机体引起变态反应；(2)HP还可通过一些尚未弄清的IgE介导或非IgE介导的免疫机制引起皮肤病症状。鉴于国内外学者观点的不同，目前HP与皮肤病之问的关系仍处在深入的研究探讨中。为研究其与斑秃的关系， 我们采用幽门螺旋杆菌尿素酶抗体检测技术检测斑秃患者研究发现, 斑秃患者的HP 阳性率水平(78.6%)较对照组(51.7%)升高,有统计学差异，这提示HP的感染与斑秃的发病有一定关联性,对斑秃临床治疗有一定参考价值。
参考文献
[1] McDonagh AJ, Messenger AG. The Pathogenesis of alopecia areata.Dermatol Clin, 1996,14(4):661-670.
[2] Schwartz RA,Janniger CK.Alopecia areata ......
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