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编号:12196881
非甾体消炎药致上消化道粘膜损伤的内镜及临床特点
http://www.100md.com 2011年7月1日 赵玲芬,罗培元,梁波,龙水莲
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    参见附件(4311KB,3页)。

     [摘要] 目的 研究非甾体消炎药致上消化道粘膜损伤的内镜下特点及临床表现。方法 收集67例服用非甾体消炎药而内镜下有特殊粘膜损伤及溃疡形成的病例,根据患者的服药种时间及临床表现等进行分析总结。结果 非甾体消炎药致上消化道粘膜损伤有其特有的内镜下表现及临床症状,合理用药及规范性用药是预防非甾体消炎药致上消化道粘膜损伤的关键。

    [关键词] 非甾体消炎药(NSAIDs); 粘膜损伤; 内镜; 临床特点

    [中图分类号] R573[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-07-058-02

    随着人寿命和生活水平的提高,老年性疾病尤其是心血管系统疾病、骨关节疾病的发病率明显增高,非甾体消炎药(NSAIDs)有抗炎、镇痛、解热、抗凝等作用被广泛应用于临床,与上消化道粘膜损伤相关的副反应也越来越受到全球的重视,资料显示,25%以上NSAIDs长期使用者可并发消化性溃疡,2%-4%并发出血或穿孔相关并发症,全世界每天约3千万人摄入NSAIDs,因关节炎服用NSAIDs引起的胃肠道方面的并发症每年可导致2600人死亡及20000人住院,因此,防治NSAIDs引起的胃、十二指肠粘膜损伤已成为当今临床工作的一个重要课题。

    NSAIDs对上消化道黏膜的损伤,所引起的病变特征,依据其药理特性而有其特殊的临床及内镜表现。现就我科近年来67例应用NSAIDs药物引起的上消化道粘膜损伤的胃镜下特点及临床表现总结如下。

    1 一般资料

    1.1 2007年1月-2010年1月我医院67例NSAIDs相关性上消化道粘膜损伤患者,其中女性41例、男性26例,年龄25-82岁,平均53岁。胃部多发溃疡35例,单一溃疡7例,巨大溃疡2例,胃黏膜出血糜烂12例,十二指肠球部溃疡4例,球后溃疡1例,合并HP感染的35例。

    1.2 其中以呕血、黑便就诊的29例;上腹隐痛不适就诊12例;恶心、纳差就诊13例;其它非消化道症状就诊10例,体检3例。

    1.3 所用NSAIDs药物由多至少依次为阿司匹林30例(44.78%),消炎痛(吲哚美辛)10例(14.92%),双录芬酸6例(8.96%),芬必得(布洛芬)4例(5.97%),去痛片(氨基比林)2例(3.00%),NSAID+皮质激素(强的松)17例(25.37%);在就诊的患者中,服药至出现粘膜损伤的最短时间2天最长时间17个月不等,其中以4周内最多[1];服用NSAIDs超量及加用皮质激素及多种NSAIDs合用者上消化道损伤的发病率明显升高。

    2 结果

    2.1 内镜下观察:溃疡的好发部位由多到少依次为胃体(50.37%)、胃窦(33.21%)、十二指肠球部(5.97%)、十二指肠球后(1.49%)。多发溃疡比率较高,达52.23%。溃疡的内镜下特点:溃疡面积大小不等,以小溃疡为主,单发溃疡多为巨大溃疡;小溃疡周围粘膜大多比较平整光滑,无明显充血水肿或糜烂表现,溃疡面与周围正常粘膜境界清楚,呈凿壁样凹陷,周边整齐,而巨大溃疡周边有明显增生表现,部分呈结节样增生,极似溃疡恶变表现。合并Hp感染率较高(52.23%)。

    2.2 临床特点:(1)NSAIDs相关溃疡的临床表现与胃镜检查结果不一致,内镜下溃疡表现较重(如巨大、多发溃疡)但患者消化道症状不明显,多无规律性疼痛及消化不良等溃疡的典型症状,多与出血而就诊,资料显示:在内镜下表现为粘膜糜烂的病人多达40%的人无症状,而内镜下胃黏膜正常的病人中有20%的出出现消化不良的症状,与NSAIDs相关的胃及十二指肠溃疡出血的病人,超过50%的病人发病前并无症状。(2)NSAIDs是消化性溃疡的三大主要病因之一,消化道出血是NSAIDs致胃肠损害最严重的并发症。一般来说,服用NSAIDs头3个月内是胃肠道并发症的好发期。长期口服NSAIDs的消化性溃疡发生率为10%~25%,服药者胃溃疡发生率比一般人群大40倍,十二指肠溃疡发生率大8倍左右。(3)NSAIDs常可引起消化不良,胃肠道黏膜糜烂,消化性溃疡和上消化道出血。不同的NSAIDs在治疗剂量下对胃肠道损伤的危险程度有很大不同,常规剂量下布洛芬毒性最小,以布洛芬毒性为1.0,其他依次为:双氯芬酸(2.3),非诺洛芬(3.5),阿司匹林(4.8),舒林酸(6.0),萘普生(7.0),吲哚美辛(8.0),吡罗昔康(9.0)[1]。

    2.3 消化性溃疡的主要症状是上腹疼痛。但NSAIDs相关性溃疡的患者常常无明显症状,与普通消化性溃疡相比较,NSAIDs相关性溃疡还有如下临床特点:①胃溃疡明显多于十二指肠溃疡,胃溃疡常见于胃体大弯和胃窦部,以胃体多发性溃疡及单一溃疡为主。②NSAIDs相关性溃疡易出现出血、穿孔等并发症。③服用NSAIDs的老年女患者更易发生NSAIDs相关性溃疡。高龄、有溃疡病史、吸烟、酗酒,正接受糖皮质激素治疗及服用两种或以上NSAIDs者,发生溃疡病的危险性更大。④服用NSAIDs后出现的消化不良症状与功能性消化不良症状相似,如上腹不适或隐痛、恶心、呕吐、上腹饱胀、嗳气、胃灼痛、反酸、食欲减退等,是NSAIDs引起的最常见的消化不良症状。症状在NSAIDs治疗刚开始时明显,经过一段黏膜适应期后,症状消失。临床症状与内镜检查所见并不平行,不能仅以临床症状估计NSAIDs对胃、十二指肠黏膜的损伤程度。⑤内镜下多表现为胃及十二指肠的多发性溃疡或多灶性出血及糜烂,病变范围广,面积大、受损部位表浅,因此X线钡餐检查诊断意义较小[2];溃疡以小溃疡为主,单发溃疡多表现为巨大溃疡;小溃疡周边粘膜大多表现比较光滑,平整,无明显充血水肿或糜烂表现,溃疡面与周边正常粘膜境界清楚,呈凿壁样凹陷,周边整齐(见图1),而巨大溃疡周边粘膜有明显增生表现,部分呈结节增生,极似恶性溃疡表现(见图2)合并HP感染者溃疡发病率更高。

    图1 图2

    3 讨论

    3.1 NSAIDs致病机理:(1)抑制环氧化酶(COX-1)的活性,减少内源性前列腺素(PG)的合成,NSAIDs对内源性PG合成代谢中所必需的COX活性有明显的抑制作用,从而可使内源性PG合成减少,削弱了对胃肠黏膜的保护作用及对胃酸的抑制作用,降低了黏膜对外来侵袭因子的防御能力,使黏膜在受到损伤因子的影响时发生糜烂、溃疡和出血等。(2)大多数NSAIDs是弱有机酸在强酸(PH<2.5)的环境下呈非离子状态,非离子状态的NSAIDs在细胞内的浓度远高于细胞外——这一过程称之为“离子捕获”。高浓度的离子对细胞有直接损伤作用表现为粘膜下出血和糜烂:(3)抑制血小板环氧化酶活性,减少血栓素A2合成,降低血小板的聚集能力,干扰血液凝固,诱发消化道出血。(4)粘膜中性粒细胞浸润,生长因子减少,粘液生成减少,粘膜上皮细胞的在生减少。

    3.2 患者临床表现不典型,症状不明显,考虑主要于NSAIDs的药理特性有关。NSAIDs具有较明显的镇痛作用,从而掩盖了消化性溃汤的疼痛症状,另外,老年人的神经生理功能减退,神经末梢感觉迟钝,调节功能差,反应迟钝。资料显示80%以上在发生严重NSAIDS相关胃肠病以前无明显胃肠道症状 ......

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