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编号:12152968
肥胖病因和发病机制研究进展(2)
http://www.100md.com 2011年11月1日 《中国健康月刊·A版》 2011年第11期
     2.8 β3-肾上腺素受体 主要分布在脂肪组织中,尤其是内脏脂肪组织如肾周及网膜等,与产热及脂肪分解有关,由408个氨基酸残基构成,具G蛋白偶联受体家族结构特点,与肥胖密切相关[15]。肥胖动物给予β3-AR激动剂可抗肥胖。

    2.9 解偶联蛋白(UCPs) 解偶联蛋白存在于线粒体内膜,能消除线粒体内膜的质子电化学梯度,致使线粒体呼吸作用中的氧化磷酸化解偶联,抑制ATP合成,使机体产生的化学能以热能形式散失,从而影响能量代谢率。UCP2和UCP3基因11q13是肥胖和2型糖尿病的候选基因,UCP2基因多态性可能通过调节基础代谢率而影响肥胖。UCP3主要分布在骨骼肌,新发现的上游55C-T多态性可能与BMI有关,但编码区基因突变与肥胖的关系有待于进一步研究[16]。

    2.10 抵抗素 抵抗素一种由脂肪细胞分泌的新激素,其作用是对抗胰岛素,使血糖水平升高,脂肪细胞增生繁殖而致肥胖。抵抗素的发现是肥胖症研究领域的突破性进展,抵抗素mRNA的表达受严格的营养和激素的调控[17]。McTeman等研究显示2型糖尿病患者抵抗素mRNA表达在腹部皮下脂肪组织是下肢的4.2倍,这可以解释为何中心性肥胖患者患2型糖尿病的危险性增加。但另有一些研究则对上述观点提出质疑。Nagaev等研究发现抵抗素在人体骨骼肌细胞及绝大多数独立脂肪细胞上不表达 ......
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