1568例妇科门诊病人观察
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[摘要] 在妇科门诊病人中，子宫颈病变占大部分。而慢性炎症，非典型增生，恶性肿瘤在相互促进是我们所应观察的重点。通过对于高危因素的追踪，可以有效地早诊断，早治疗。或对于判断治疗效果，确定方案都有至关重要作用。
[关键词] 炎症癌； HPV； ASC-US； HISL； PCR； 随访
[中图分类号] R711 [文献标识码] A [文章编号] 1005-0515(2011)-12-265-01
1 资料来源和方法
1.1 采用巴氏五级分类结合TBS报告分类 应用液基薄层细胞技术(TCT)进行宫颈脱落细胞学，HPV反向杂交(PCR)技术对于人乳头瘤病毒携带筛查。组织学报告采用《妇产科学》第七版教科书标准，CNIⅠⅡⅢ三级分类。对于有关妇科病人的婚育史，家族史，月经史，配偶状况，检查者受教育程度进行了观察，见表1。
2 结果 通过跟踪和密切随访显示：妇女子宫颈重度炎症相对于轻度炎症HPV感染例数高出49%，恶性子宫颈病变比轻度炎症，重度炎症高出73%和23%。早婚，多产，肿瘤家族史，月经紊乱，绝经和配偶泌尿生殖系病变在妇女子宫颈病变中存在相关性。以上几肿因素同时存在比单一因素患病几率高，是妇女妇科病变的重要因素。
3 讨论 妇科炎症是我们基层医院的妇女主要病种，对于1568例门诊妇女妇科子宫颈病变就诊筛查中，我们通过观察子宫颈轻度炎症，重度炎症与其它因素大部分并存，有些因素已经证明与子宫颈癌有密切关系。
在子宫颈粘膜上皮环境改变后，如PH值表层细胞受损，促进细胞膜受损，细胞膜通透性改变，为损伤造成优先的基础，促进病毒，细菌和其它致病因素在子宫颈炎性反映。机体的炎性反应是具有保护性和损伤性两个方面。单纯的炎性反应可以促进机体的排除，吞噬异物性物质增强防御促进身体稳定。当多种因素作用机体后炎症细胞释放细胞因子增强了增殖信号，增加了具有突变风险的细胞数量。炎症在肿瘤发展的三个阶段均起作用(即发生发展和转移)炎症释放大量细胞因子和趋化因子从而改变了脉管系统的通透性，由于炎性吞噬细胞造成活化氧族和活化氮族DNA的损伤。促进炎症细胞因子、趋化因子、基质降解酶、生长因子进入组织造成氧化损伤更有利于肿瘤性增殖细胞增殖，存活和迁移。相关性白血病分泌可溶性活性物质促进细胞活动，血管生成，扩张促进肿瘤细胞侵袭。细胞因子也促进细胞生长和抑制炎症部位突变的细胞凋亡，炎症时趋化因子受体系统会自动改变，一些肿瘤细胞不仅可以调节趋化因子表达募集炎症细胞，而且利于这些因子进一步促进肿瘤性细胞生长和进展；炎症过程中诱导一氧化氮合成酶高表达所产生的NO可导致DNA损伤，DNA修复中断，NO也可导致P53原位基因突变。炎性自由基的产生也破坏DNA,DNA修复蛋白抑制凋亡使遗传不稳定。
研究已经证明人类乳头瘤病毒(HPV)是妇女子宫颈癌的致病因素。这种病毒有60多个亚型，以HPV-161833致病性最强。该病毒感染后可以产生抗体，但其抗体无保护作用。并具有宿主和组织特异性，只感染粘膜和上皮细胞后，致上皮增殖成疣状增生。HPV感染后在细胞内的复制受细胞分化状态的限制，并基层细胞向表层分化时，HPV-DNA才开始在棘层细胞内复制，早期表达基因。而在粒细胞层细胞核内则有病毒晚期表达，而影响正常蛋白质的合成。形成肿瘤性蛋白质和肿瘤性信息传递。这种HPV感染和DNA在不同细胞间期的复制和表达，有助于阐明HPV感染致病和转化机制。
病毒所携带的DNA可以感染多能祖细胞和干细胞，导致抑癌基因突变，肿瘤增殖进展。改变在炎症中上皮细胞增殖遗传信息传导通路。
包茎和性病，泌尿系感染性病变都对于配偶子宫颈病变有不可或视的影响。包茎患者包皮内板的一些精液成分(如结晶体，卵磷脂小体，淀粉样物质，脂质)，前列腺液成分在泌尿酸性环境中变性，携带到女性子宫颈处，损伤了此处粘膜屏障作用和上皮细胞的稳定环境。改变了生理通透性和自洁作用，为炎症奠定了环境基础。研究表明，无包茎患者的配偶罹患子宫颈癌的危险性将很低。著名的犹太教的割礼使犹太教妇女子宫颈癌的患病几率明显低于其他宗教信仰人群。
早婚可以打破自然激素水平的平衡，使内分泌轴平衡失调，女性内分泌腺过度增生，改变了原有的平衡。刺激促信腺-垂体-下丘脑，生理性的反馈和负反馈配合中的一些环节。用非自然方式建立了新的平衡。雌激素水平增加。另外炎症也可以使雌激素水平增加。高水平的雌激素可以刺激炎症反应和氧化应激。促成炎症条件肿瘤的转化，特别是溃疡性炎症的转化。而雌激素水平低下正常的修复功能降低，也可使其他致病性因素的致病性作用增强。
具有恶性肿瘤家族史的个体，肿瘤基因易表达。细胞增殖，分化过程这些肿瘤性基因插入进行复制，从而分化为肿瘤性组织和易突变组织。
尽管在恶性肿瘤的机理中某些环节 ......
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