可必特雾化吸入治疗联合BiPAP呼吸机无创治疗COPD合并II型呼吸衰竭的疗效观察
【摘要】 目的 了解可必特吸入治疗联合BiPAP呼吸机无创治疗COPD合并呼吸衰竭过程中患者血气分析结果中pH值、PaCO2、PaO2、HCO3-、SaO2%的变化,以评价该治疗方法的效果。方法选择COPD合并2型呼吸衰竭患者60例随机分为治疗组和对照组各20例进行血气分析检查后治疗组应用可必特雾化吸如入治疗联合BiPAP呼吸机进行正压通气治疗,对照组单纯使用BiPAP呼吸机治疗。治疗后改用鼻导管给氧条件下观察患者上述指标。结果治疗组患者在无创通气后各项指标均有明显的变化,具有显著差异。血气分析明显优于对照组(P<0.05)。结论可必特雾化联合BiPAP呼吸机无创治疗COPD合并2型呼吸衰竭较单纯使用BiPAP呼吸机治疗其临床症状有明显的改善。
【关键词】 可必特雾化吸入 无创通气治疗呼吸衰竭
【中图分类号】R563.8【文献标识码】 B 【文章编号】1005-0515(2010)005-031-02
, http://www.100md.com
慢性阻塞性肺疾病(COPD)在我国是一个常见病、多发病,所并发的慢性呼吸衰竭在临床治疗中仅靠低流量吸氧和呼吸兴奋剂治疗往往起效慢,且效果不佳 [1,2] ,而给以气管插管行机械通气治疗,不但病人痛苦,而且因患者呼吸肌疲劳对呼吸机产生依赖性,从而造成脱机困难。我科自2005以 来应用可必特雾化联合双水平气道通气(BiPAP)呼吸机经口鼻面罩气道正压通气对确诊的COPD合并II型呼吸衰竭患者进行治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 病例选择
选择COPD急性发作期合并呼吸衰竭并接受BiPAP呼吸机无创治疗的患者40例,均为Ⅱ型呼吸衰竭;男性35例,女性5例;平均年龄64.5岁,最大年龄79岁,最小年龄43岁。40例患者均符合中华医学会呼吸病分会制定的COPD诊断标准【1】 ,并经有关检查排除气胸、上呼吸道梗阻、休克等情况,所有病例均符合Ⅱ型呼吸衰竭,适合无创通气治疗。
, 百拇医药
1.2 治疗方法
40例患者随机分为治疗组和对照组各20例均在吸氧条件下(氧流量2L/min)检查动脉血气分析,同时记录pH值、PaCO2 、PaO2、HCO3_ 、SaO2。在给予抗感染,止咳,祛痰,平喘,降低肺动脉压,纠正电解质,对症支持治疗。治疗组使用生理盐水4 ml+可必特2.5ml(含异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg)配成混合液射流雾化吸入,每日3次。可必特由勃林格殷格翰国际公司生产。同时使用BiPAP呼吸机(美国伟康focus),应用S/T模式治疗,对照组仅使用BiPAP呼吸机(美国伟康focus)。应用S/T模式治疗,参数:呼吸频率12次/min吸气压力(IPAP)初始8cmH2O～10cmH2O,逐渐增加至18cmH2O～19cmH2O,以能使患者耐受的压力为宜;呼气压力(EPAP)3cmH2O～5cmH2O,氧流量2-4L/min。多采用间断通气治疗,每次不少于2h,每日不少于12h,间断使用鼻导管吸氧,氧流量2L/min,治疗时间48h-72h,根据病人病情改善情况分别在不同时间撤机。
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1.3 观察
在经BiPAP呼吸机无创通气治疗后,鼻导管给氧10min～30min内,经桡动脉穿刺测定pH值、PaCO2 、PaO2 、HCO3- 、SaO2%结果,并记录指标,采用常规的统计学数据处理,所有数据均以均数±标准差(x±s)表示,采用方差分析,比较治疗组与对照组治疗前后鼻导管给氧情况下,血气分析指标的差异。
2 结果
2.1 治疗组与对照组治疗前、治疗后血气分析的变化有效治疗55例,无效5例。两组治疗前各指标差异无显著性意义。治疗后,治疗组Sa02、Pa02、PaC02、HCO3-pH明显改善,对照组组各指标改善不如对照组明显(P <0.01),见表1。
2.2 治疗期间各项临床指标观察治疗组30例中,28例意识清醒,仅2例轻度嗜睡,但经治疗后很快意识恢复清醒。对照组30例(死亡1例,转ICu有创通气4例)
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附表治疗前后血气分析结果比较
治疗组较对照组有明显改善,差异有显著性,P<0.05。
3 讨论
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,一般呈慢性进行性加重,当并有感染等情况时可表现为急性加重,容易出现呼衰 。在常规抗感染、止咳化痰及氧疗等治疗基础上,迅速舒张支气管,缓解气流阻塞是治疗此类疾病的关键。可必特为支气管扩张剂-胆碱能受体拮抗剂溴化异丙托品和β2受体激动剂沙丁胺醇的混合气雾制剂。硫酸沙丁胺醇为高选择性β2受体激动剂,主要通过激动呼吸道β2受体,激活腺苷环化酶,使细胞内的环磷腺苷(CAMP)增加,从而松弛支气管平滑肌,异丙托溴铵是一种具有抗胆碱能(副交感)特性的四价铵化合物。临床前试验显示其通过拮抗迷走神经释放的递质乙酰胆碱而抑制迷走神经的反射。抗胆碱能药物可阻止乙酰胆碱和支气管平滑肌上的毒蕈碱受体相互作用而引起的细胞内环一磷酸鸟苷酸(cGMP)浓度的增高。降低迷走神经张力,使支气管扩张和气道分泌物减少,具有维持时间长、剂量小、不良反应少、平喘效果强的优点,且与β2受体激动剂和茶碱类药物联合应用能发挥相加作用,达到最佳支气管舒张效应[3]。同时异丙托溴铵作用部位以大中气道为主,而硫酸沙丁胺醇以小气道为主[4] 。可必特含有胆碱能受体拮抗剂溴化异丙托品和β2受体激动剂沙丁胺醇的混合气雾制剂,分别作用于调控支气管口径的两大系统—副交感和交感神经系统。其不同的药理机制和作用部位为这两类药物联合应用治疗COPD奠定了理论基础。单独长期使用β2受体兴奋剂,可能引起受体功能下调,还会抑制内源性皮质类固醇的作用,潜在的阻断了糖皮质激素的重要抗炎作用[5]。再者β受体激动剂起效快,但作用时间短,m受体阻断剂溴化异丙托品虽起效较慢,但作用持久、安全。联合用药,同时舒张大、中、小气道,起到相互协同的作用[6]从而达到较佳平喘效果,雾化吸入局部给药,具有药物剂量小,不良反应少的优点.联合双水平正压气道通气BiPAP呼吸机经口鼻面罩气道正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭时,由于慢性阻塞性肺疾病患者合并呼吸衰竭时,长期低氧和高碳酸血症及酸中毒,使呼吸功能受损,导致肺泡处于低通气状态。应用BiPAP呼吸机无创通气协同可必特雾化治疗,可以辅助病人呼吸,松驰支气管平滑肌,减少气道分泌物,扩张气道,改善肺功能,降低气道阻力,减少呼吸做功,利于呼吸肌肌力的恢复,改善低通气引起的一系列病理生理反应,血气分析指标也相应的得到改善,从而平稳度过急性期低氧和高碳酸血症[7]。具有应用迅速,操作简单,与单纯使用无创呼吸机治疗相比,能在短时间内迅速改善威胁病人生命的严重缺氧和二氧化碳潴留,故临床疗效较满意。
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参考文献
1. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版).中华结核和呼吸杂志2007,30(1):8-17
2. 朱 蕾,钮善福,李燕芹等.经面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭昏迷患者的疗效评价.中国危重病急救医学,1997,1(9):28～30.
3. 陈文彬,程德云.呼吸系统疾病诊疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2000:425
4. 黄敬孚,郭大任.儿科危重症抢救手册[M].天津:天津科学技术出版社,1997:174-175
5.nielson cp,hadjokas ne.beta-ardenoceptoragonistsblock corticosteroid inhitition in eosinphils.am j respir crit care med,1998,157:184-191.
6. billington ck,penn rb.m3 muscarinic acetylcholine receptor regulation in the airway.am j respir cell mol biol,2002,26:269-272.
7. 朱元珏,陈文彬主编.呼吸病学.北京:人民卫生出版社,2003:609～617
(责任审校:江永琴), http://www.100md.com(蒋智钦 谢君英)
【关键词】 可必特雾化吸入 无创通气治疗呼吸衰竭
【中图分类号】R563.8【文献标识码】 B 【文章编号】1005-0515(2010)005-031-02
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)在我国是一个常见病、多发病,所并发的慢性呼吸衰竭在临床治疗中仅靠低流量吸氧和呼吸兴奋剂治疗往往起效慢,且效果不佳 [1,2] ,而给以气管插管行机械通气治疗,不但病人痛苦,而且因患者呼吸肌疲劳对呼吸机产生依赖性,从而造成脱机困难。我科自2005以 来应用可必特雾化联合双水平气道通气(BiPAP)呼吸机经口鼻面罩气道正压通气对确诊的COPD合并II型呼吸衰竭患者进行治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 病例选择
选择COPD急性发作期合并呼吸衰竭并接受BiPAP呼吸机无创治疗的患者40例,均为Ⅱ型呼吸衰竭;男性35例,女性5例;平均年龄64.5岁,最大年龄79岁,最小年龄43岁。40例患者均符合中华医学会呼吸病分会制定的COPD诊断标准【1】 ,并经有关检查排除气胸、上呼吸道梗阻、休克等情况,所有病例均符合Ⅱ型呼吸衰竭,适合无创通气治疗。
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1.2 治疗方法
40例患者随机分为治疗组和对照组各20例均在吸氧条件下(氧流量2L/min)检查动脉血气分析,同时记录pH值、PaCO2 、PaO2、HCO3_ 、SaO2。在给予抗感染,止咳,祛痰,平喘,降低肺动脉压,纠正电解质,对症支持治疗。治疗组使用生理盐水4 ml+可必特2.5ml(含异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg)配成混合液射流雾化吸入,每日3次。可必特由勃林格殷格翰国际公司生产。同时使用BiPAP呼吸机(美国伟康focus),应用S/T模式治疗,对照组仅使用BiPAP呼吸机(美国伟康focus)。应用S/T模式治疗,参数:呼吸频率12次/min吸气压力(IPAP)初始8cmH2O～10cmH2O,逐渐增加至18cmH2O～19cmH2O,以能使患者耐受的压力为宜;呼气压力(EPAP)3cmH2O～5cmH2O,氧流量2-4L/min。多采用间断通气治疗,每次不少于2h,每日不少于12h,间断使用鼻导管吸氧,氧流量2L/min,治疗时间48h-72h,根据病人病情改善情况分别在不同时间撤机。
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1.3 观察
在经BiPAP呼吸机无创通气治疗后,鼻导管给氧10min～30min内,经桡动脉穿刺测定pH值、PaCO2 、PaO2 、HCO3- 、SaO2%结果,并记录指标,采用常规的统计学数据处理,所有数据均以均数±标准差(x±s)表示,采用方差分析,比较治疗组与对照组治疗前后鼻导管给氧情况下,血气分析指标的差异。
2 结果
2.1 治疗组与对照组治疗前、治疗后血气分析的变化有效治疗55例,无效5例。两组治疗前各指标差异无显著性意义。治疗后,治疗组Sa02、Pa02、PaC02、HCO3-pH明显改善,对照组组各指标改善不如对照组明显(P <0.01),见表1。
2.2 治疗期间各项临床指标观察治疗组30例中,28例意识清醒,仅2例轻度嗜睡,但经治疗后很快意识恢复清醒。对照组30例(死亡1例,转ICu有创通气4例)
, 百拇医药
附表治疗前后血气分析结果比较
治疗组较对照组有明显改善,差异有显著性,P<0.05。
3 讨论
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,一般呈慢性进行性加重,当并有感染等情况时可表现为急性加重,容易出现呼衰 。在常规抗感染、止咳化痰及氧疗等治疗基础上,迅速舒张支气管,缓解气流阻塞是治疗此类疾病的关键。可必特为支气管扩张剂-胆碱能受体拮抗剂溴化异丙托品和β2受体激动剂沙丁胺醇的混合气雾制剂。硫酸沙丁胺醇为高选择性β2受体激动剂,主要通过激动呼吸道β2受体,激活腺苷环化酶,使细胞内的环磷腺苷(CAMP)增加,从而松弛支气管平滑肌,异丙托溴铵是一种具有抗胆碱能(副交感)特性的四价铵化合物。临床前试验显示其通过拮抗迷走神经释放的递质乙酰胆碱而抑制迷走神经的反射。抗胆碱能药物可阻止乙酰胆碱和支气管平滑肌上的毒蕈碱受体相互作用而引起的细胞内环一磷酸鸟苷酸(cGMP)浓度的增高。降低迷走神经张力,使支气管扩张和气道分泌物减少,具有维持时间长、剂量小、不良反应少、平喘效果强的优点,且与β2受体激动剂和茶碱类药物联合应用能发挥相加作用,达到最佳支气管舒张效应[3]。同时异丙托溴铵作用部位以大中气道为主,而硫酸沙丁胺醇以小气道为主[4] 。可必特含有胆碱能受体拮抗剂溴化异丙托品和β2受体激动剂沙丁胺醇的混合气雾制剂,分别作用于调控支气管口径的两大系统—副交感和交感神经系统。其不同的药理机制和作用部位为这两类药物联合应用治疗COPD奠定了理论基础。单独长期使用β2受体兴奋剂,可能引起受体功能下调,还会抑制内源性皮质类固醇的作用,潜在的阻断了糖皮质激素的重要抗炎作用[5]。再者β受体激动剂起效快,但作用时间短,m受体阻断剂溴化异丙托品虽起效较慢,但作用持久、安全。联合用药,同时舒张大、中、小气道,起到相互协同的作用[6]从而达到较佳平喘效果,雾化吸入局部给药,具有药物剂量小,不良反应少的优点.联合双水平正压气道通气BiPAP呼吸机经口鼻面罩气道正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭时,由于慢性阻塞性肺疾病患者合并呼吸衰竭时,长期低氧和高碳酸血症及酸中毒,使呼吸功能受损,导致肺泡处于低通气状态。应用BiPAP呼吸机无创通气协同可必特雾化治疗,可以辅助病人呼吸,松驰支气管平滑肌,减少气道分泌物,扩张气道,改善肺功能,降低气道阻力,减少呼吸做功,利于呼吸肌肌力的恢复,改善低通气引起的一系列病理生理反应,血气分析指标也相应的得到改善,从而平稳度过急性期低氧和高碳酸血症[7]。具有应用迅速,操作简单,与单纯使用无创呼吸机治疗相比,能在短时间内迅速改善威胁病人生命的严重缺氧和二氧化碳潴留,故临床疗效较满意。
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参考文献
1. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版).中华结核和呼吸杂志2007,30(1):8-17
2. 朱 蕾,钮善福,李燕芹等.经面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭昏迷患者的疗效评价.中国危重病急救医学,1997,1(9):28～30.
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4. 黄敬孚,郭大任.儿科危重症抢救手册[M].天津:天津科学技术出版社,1997:174-175
5.nielson cp,hadjokas ne.beta-ardenoceptoragonistsblock corticosteroid inhitition in eosinphils.am j respir crit care med,1998,157:184-191.
6. billington ck,penn rb.m3 muscarinic acetylcholine receptor regulation in the airway.am j respir cell mol biol,2002,26:269-272.
7. 朱元珏,陈文彬主编.呼吸病学.北京:人民卫生出版社,2003:609～617
(责任审校:江永琴), http://www.100md.com(蒋智钦 谢君英)
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