82例慢性硬膜下血肿分析
【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】 C 【文章编号】1005-0515(2010)005-048-02
随着人口老龄化,交通工具的发展,颅脑损伤、颅内血肿逐年增多。慢性硬膜下血肿有其自身特点。我院自2006～2009年间收治慢性硬膜下血肿患者82例,对其临床资料进行回顾性分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男46例,女36例,年龄5～80岁,平均年龄67.6岁。单侧血肿30～200ml中8例为双侧,有24例患者开始为硬膜下积液,以后演变为硬膜下血肿。血肿部位:额颞顶部58例,颞顶部24例。
1.2 致伤原因 本组最常见原因为车祸伤,有50 例,摔伤22例,原因不明10例。
1.3 临床表现 头痛头晕,肢体无力多见,部分尚有意识障碍,格拉斯哥评分:5～8分8例,9～12分16例,13～15分58例。
, 百拇医药
1.4 影像学检查 头颅CT低密度17例,等密度42例,高低混杂密度23例;脑中线移位5～10mm36例,10～20mm46例;车祸伤额颞叶脑挫伤并硬膜下血肿8例。
2 治疗与结果
2.1 治疗方法 82例均行钻孔引流术,其中1例糖尿病病人因术后复发出血因而再次手术。1例95岁患者因心功能衰竭死亡。
2.2 结果 按格拉斯哥结果评分Ⅳ级14例,Ⅴ级66例。
3 讨论
本组患者中以坠落伤和车祸伤最多,分别占32%和24%。有相当一部分患者就诊前无明显的外伤史,可能由于伤后症状较轻或受伤时间已较长,易被忽略,若仔细询问病史,多数患者可追溯到轻微外伤史。外力尤其是旋转性外力产生的剪切力,使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,引起脑血管扩张,脑容量增加,脑组织膨胀,脑体积增大[1]。
, 百拇医药
值得重视的是,在该组资料中,老年人的比例高达68%,其发生率与其他文献报道一致。其原因也许与随着年龄增长,人脑组织逐渐出现萎缩有关。有资料表明,脑组织体积减少200g,颅腔内相对空间可增加6%～11%,蛛网膜下腔的扩大使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉受到牵拉,此时即使受到较轻微的外伤也易造成桥静脉破裂出血,形成硬膜下血肿。由于包膜内血管周围是纤维组织,包膜内血管血液循环缺乏因平滑肌收缩和扩张所产生的循环压力变化,故包膜内血液循环时间长,在此组织内血小板受发育不成熟的管壁刺激,或受血管退化导致内皮细胞受损的管壁刺激,发生粘附聚集脱颗粒,血小板处于释放状态,颗粒内含的二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺等活性物质被释,ADP又能引起血小板聚集、激活凝血纤溶系统,血小板所含的纤溶酶原激活物也将释放出来,5-羟色胺也能使内皮细胞释放纤溶激活物。这种由血小板脱颗粒所引发的凝血、纤凝、纤溶系统的失衡因包膜内血液循环时间长不能有效地被体循环纠正,渗出到血肿腔的血液中因凝血酶原、血小板、纤维蛋白原消耗过多,纤溶占主导,故不凝,包膜内层围绕血肿处受血肿炎性刺激,继续新生不成熟的毛细血管继续渗出不凝血,而血肿包膜外层不断纤维化,是血肿逐渐增大的原因[2]。
, 百拇医药
慢性硬膜下血肿患者临床症状不典型,误诊率高。由于受伤时对脑组织未造成明显损害,易被忽略,经过一定时间后出现谵妄、智能减退、头痛及锥体束征等,其中精神症状和对侧肢体瘫痪较为多见,易误诊为脑卒中、脑炎及精神病等。患者有上述表现经内科治疗无明显好转或症状加重者,应考虑颅内血肿,仔细追问有无外伤史,并及早行必要的辅助检查,一旦出现脑疝,则救治较困难,术后恢复也较慢,并常留有后遗症。本组10例原为慢性硬膜下积液,经保守治疗症状反而加重,后来证实为积液转为硬膜下血肿。分析原因可能是由于脑脊液潴留于硬脑膜下腔,牵拉桥静脉,轻微外伤使之断裂出血。慢性硬膜下血肿手术治疗疗效较为理想。我们采用钻颅引流术疗效满意,对于慢性硬膜下积液,症状重者可行钻孔引流术,症状轻者可保守治疗,治疗以对症治疗为主,不建议应用脱水剂,应用脱水剂可使积液增多,病情加重。
值得重视的是,老年性颅内血肿随着人口的老龄化逐年增加,老年人由于行动迟缓更容易受到意外伤害。老年人外伤前常有多器官功能不足,机体反应降低,伤后常引起既往的内脏疾病加重,加上机体对脑实质机械性损伤的耐受性降低,增加了老年人慢性硬膜下血肿并发症、后遗症及死亡的发生率,一些患者很难区分其脑损害是由于脑外伤所致还是继发于过去的脑梗塞及其他并发症。
参考文献
1.董吉荣,江基尧,朱诚,等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志,1999,15:4-6.
2.朱诚,江基尧.现代颅脑损伤学,上海:第二军医大学出版社,1999,1:267-270.
(责任审校:刘宇), 百拇医药(陈锡波)
随着人口老龄化,交通工具的发展,颅脑损伤、颅内血肿逐年增多。慢性硬膜下血肿有其自身特点。我院自2006～2009年间收治慢性硬膜下血肿患者82例,对其临床资料进行回顾性分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男46例,女36例,年龄5～80岁,平均年龄67.6岁。单侧血肿30～200ml中8例为双侧,有24例患者开始为硬膜下积液,以后演变为硬膜下血肿。血肿部位:额颞顶部58例,颞顶部24例。
1.2 致伤原因 本组最常见原因为车祸伤,有50 例,摔伤22例,原因不明10例。
1.3 临床表现 头痛头晕,肢体无力多见,部分尚有意识障碍,格拉斯哥评分:5～8分8例,9～12分16例,13～15分58例。
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1.4 影像学检查 头颅CT低密度17例,等密度42例,高低混杂密度23例;脑中线移位5～10mm36例,10～20mm46例;车祸伤额颞叶脑挫伤并硬膜下血肿8例。
2 治疗与结果
2.1 治疗方法 82例均行钻孔引流术,其中1例糖尿病病人因术后复发出血因而再次手术。1例95岁患者因心功能衰竭死亡。
2.2 结果 按格拉斯哥结果评分Ⅳ级14例,Ⅴ级66例。
3 讨论
本组患者中以坠落伤和车祸伤最多,分别占32%和24%。有相当一部分患者就诊前无明显的外伤史,可能由于伤后症状较轻或受伤时间已较长,易被忽略,若仔细询问病史,多数患者可追溯到轻微外伤史。外力尤其是旋转性外力产生的剪切力,使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,引起脑血管扩张,脑容量增加,脑组织膨胀,脑体积增大[1]。
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值得重视的是,在该组资料中,老年人的比例高达68%,其发生率与其他文献报道一致。其原因也许与随着年龄增长,人脑组织逐渐出现萎缩有关。有资料表明,脑组织体积减少200g,颅腔内相对空间可增加6%～11%,蛛网膜下腔的扩大使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉受到牵拉,此时即使受到较轻微的外伤也易造成桥静脉破裂出血,形成硬膜下血肿。由于包膜内血管周围是纤维组织,包膜内血管血液循环缺乏因平滑肌收缩和扩张所产生的循环压力变化,故包膜内血液循环时间长,在此组织内血小板受发育不成熟的管壁刺激,或受血管退化导致内皮细胞受损的管壁刺激,发生粘附聚集脱颗粒,血小板处于释放状态,颗粒内含的二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺等活性物质被释,ADP又能引起血小板聚集、激活凝血纤溶系统,血小板所含的纤溶酶原激活物也将释放出来,5-羟色胺也能使内皮细胞释放纤溶激活物。这种由血小板脱颗粒所引发的凝血、纤凝、纤溶系统的失衡因包膜内血液循环时间长不能有效地被体循环纠正,渗出到血肿腔的血液中因凝血酶原、血小板、纤维蛋白原消耗过多,纤溶占主导,故不凝,包膜内层围绕血肿处受血肿炎性刺激,继续新生不成熟的毛细血管继续渗出不凝血,而血肿包膜外层不断纤维化,是血肿逐渐增大的原因[2]。
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慢性硬膜下血肿患者临床症状不典型,误诊率高。由于受伤时对脑组织未造成明显损害,易被忽略,经过一定时间后出现谵妄、智能减退、头痛及锥体束征等,其中精神症状和对侧肢体瘫痪较为多见,易误诊为脑卒中、脑炎及精神病等。患者有上述表现经内科治疗无明显好转或症状加重者,应考虑颅内血肿,仔细追问有无外伤史,并及早行必要的辅助检查,一旦出现脑疝,则救治较困难,术后恢复也较慢,并常留有后遗症。本组10例原为慢性硬膜下积液,经保守治疗症状反而加重,后来证实为积液转为硬膜下血肿。分析原因可能是由于脑脊液潴留于硬脑膜下腔,牵拉桥静脉,轻微外伤使之断裂出血。慢性硬膜下血肿手术治疗疗效较为理想。我们采用钻颅引流术疗效满意,对于慢性硬膜下积液,症状重者可行钻孔引流术,症状轻者可保守治疗,治疗以对症治疗为主,不建议应用脱水剂,应用脱水剂可使积液增多,病情加重。
值得重视的是,老年性颅内血肿随着人口的老龄化逐年增加,老年人由于行动迟缓更容易受到意外伤害。老年人外伤前常有多器官功能不足,机体反应降低,伤后常引起既往的内脏疾病加重,加上机体对脑实质机械性损伤的耐受性降低,增加了老年人慢性硬膜下血肿并发症、后遗症及死亡的发生率,一些患者很难区分其脑损害是由于脑外伤所致还是继发于过去的脑梗塞及其他并发症。
参考文献
1.董吉荣,江基尧,朱诚,等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志,1999,15:4-6.
2.朱诚,江基尧.现代颅脑损伤学,上海:第二军医大学出版社,1999,1:267-270.
(责任审校:刘宇), 百拇医药(陈锡波)