小儿神经源性肺水肿治疗中甘露醇致急性肾损伤临床分析
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【摘要】目的：探讨小儿神经源性肺水肿治疗过程中甘露醇致急性肾损伤发生情况。方法：回顾性分析34例神经源性肺水肿病人应用甘露醇前后尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血钠(Na+)、血钾(K+)、血浆渗透压计算值等，分析治疗前后各数值的变化，判别甘露醇相关性肾损伤发生情况。结果 存活31例，因中枢神经系统严重损伤在神经源性肺水肿控制后自动出院3例，无1例发生急性肾损伤。结论：短时间用药，加强监测，维持内环境稳定，避免严重脱水造成血压下降可预防急性肾损伤发生。
【关键词】神经源性肺水肿；甘露醇；急性肾损伤
【中图分类号】R441【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)03-0177-01
神经源性肺水肿(neurologic pulmonary edema,NPE)是指在无心、肺、肾等疾病的情况下，由中枢神经损伤而导致的急性肺水肿[1]。近年由EV71感染引起的重症手足口病而导致NPE屡有报道。NPE患者大多合并严重颅内高压，甘露醇(MT)作为降颅压药物在抢救NPE时常被应用，但MT引起急性肾损伤(AKI)也日渐增多。为避免医源性损伤，我们回顾性分析了2009年我院34例重症手足口病并NPE患儿脱水降颅压治疗过程，总结经验，报道如下：
1 资料与标准
1.1 临床资料：男20例，女14例，年龄最小为6个月，最大3岁，治疗前均无基础疾病，无低血压。所有病人在机械通气、激素+丙种球蛋白等综合救治基础上应用甘露醇+呋塞米。治疗早期MT 1g/kg•次，Q4h，30分钟快速静脉推注，连用3~6次后先延时后减量，MT共用5~7天。呋塞米1~2mg/kg•次。抢救中监测有创动脉压和中心静脉压，应用液体疗法和多巴胺+多巴酚丁胺等维持平均动脉压在65mmHg左右。
1.2 MT相关性AKI诊断标准 应用MT治疗过程中肾功能突然减退，血肌酐升高绝对值>25ummol/L；或血肌酐较前>50%；或尿量减少(<0.5ml/kg•h，超过6小时)。
1.3 研究方法 回顾34例病人应用MT前后尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血钠(Na+)、血钾(K+)、血浆渗透压计算值等，分析治疗前后各数值的变化，判别MT相关性肾损伤的发生情况。血浆渗透压计算值=2×〔血Na+(mmol/L)+血K+ (mmol/L)〕+血糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol/L)。
1.4 统计学处理 应用SPSS 16.0软件进行统计分析，采用方差分析，数据用X±S表示，P<0.05有统计学意义。
2 结果
34例病人出院前肾功能均正常。31例存活，3例在治疗后9天、11天、75天因严重脑损伤家长要求出院。全部患儿在应用MT治疗前后肾功能相关检查数据见表：
3 讨论
近年MT引发急性肾损伤时有报道。陈晓红等[2]对312例药物引起急性肾功能衰竭统计分析显示,引起急性肾功能衰竭多发生于用药后第1~5天，且第1位药物是MT。MT的肾毒性机制现在仍不明，可能与如下因素有关:①肾小管上皮细胞肿胀,致肾小球滤过率(GFR)下降；②肾小管-小球反馈机理,远端小管(致密斑)是根据抵达该部位小管液的流量和成分变化对GFR起负反馈作用,MT可影响水和溶质的重吸收,当接受大剂量MT后,GFR明显下降,即发生ARF；③血浆渗透压上升超过肾小球滤过压时产生类似“无血流肾”[3]。MT相关性AKI发病率国内外未见有确切统计，李保堂等[4]报道儿童的发生率为2.67%。多数学者[5]认为MT所致肾损伤与所用剂量过大，时间过长，输注过快有关。本组均为婴幼患儿，本身肾脏发育不完善，肾小球滤过率低，过量的水分和溶质不能迅速排出，应用MT治疗易导致急性肾损伤发生。本组患儿应用MT后，尿量与血尿素氮数值改变虽经统计学分析显示P值小于0.05，但每天各数据均在正常范围，显示无临床意义；而血肌酐、血钠、血钾及血浆渗透压计算值在治疗前后改变均无统计学意义，提示本组患儿应用甘露醇未发生MT相关性AKI。分析原因我们认为：①MT短时间应用，12~24小时内NPE控制后MT马上减量延时，均在5~7天停用，既避免MT日用量过高，又避免用时过长；②治疗过程中密切监测有创动脉压改变和中心静脉压，及时调整液体速度和性质，使平均动脉压在65mmHg左右，避免医源性脱水使血容量不足造成肾脏低灌注；③及时监测血电解质、血糖、血浆渗透压等内环境的改变，调整液体维持内环境正常，避免血钠异常、血浆渗透压过高等并发症。
本组病人经积极救治存活31例，放弃治疗3例，无1例发生MT相关性AKI。提倡在NPE抢救阶段短时间用药 ......
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