老年糖尿病肾病实验检查与临床分析
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【摘要】糖尿病(DM)是老年人常见病、多发病 糖尿病肾病(DN) 是一种极其严重而且不易控制的DM并发病,DN患者若不早期诊断，常致肾功能衰竭乃至危及生命，因此，及早诊断对DN患者的转归及逆转是至关重要的。
【关键词】糖尿病;肾病;诊断
【中图分类号】R726 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)06-0178-02
我院近两年前瞻性诊治老年DM36例，其中9例为DN'接近现代资料报告30%'然后回顾过去6年50例老年DM其中DN8例'可能有较大的漏诊'故现对DN早期诊断的实验室检查与36例DM临床分析如下：
1 老年糖尿病肾病诊断标准
1.1 符合老年糖尿病肾病诊断标准：①WH019糖尿病肾病诊断标准：②符合老年人糖尿病特点：①DM症状多不典型'隐匿且病程长进展相对缓慢}②DM主要是N【DDM型(I型)；③发病L时超体重占70-79%；甚至有的体重超常人体重的3倍}④老年人DM并发心脑血管病、肾脏病、骨质疏松及继发感染且较严重等；⑤胰岛索受体数目减少及敏感性下降.
1.2 符合糖尿病肾病的诊断依据。①持续微量白蛋白尿(uAlb)。随机检查uAIb含量>30ug/dl.②尿P2微球蛋白(Pz-mG)增高：>2.6士o.7mg/24h。③尿ai微球蛋白增高：>8mg/24h.④尿转铁蛋白(TF)增高：>0.123mg/mmOlcr.⑤尿蛋白定性(一)或(+)，定量>0.15g/24h.
2 临床资料
2.1 一般资料：分析1995年1月到1997年6月36例老年DM患者，其中9例DN。年龄：60-69岁DM28人，其中DN6例，70岁以DM8人，DN3例，平均66.9岁I性别：男25人，女11人；病程确诊DM：<5年12人，其中DN仅l例，5～10年19例，其中DN6例，>10年5例，其中DN2例。
2.2 实验室资料
2.2.1 系列尿蛋白检查对DN早期诊断价值；①uAlb放免法检测，是一项早期诊DN的敏感指标，在3月内有两次以上阳性着可认定为持续微量蛋白尿，在微量蛋白尿期，肾小球滤过率可处于正常范围，肾脏活检可见肾小球基底膜增厚，系膜区扩大，定期检测uAIb以发现早期DN或将发现DN的高危患者，本院检测的6例早期DM符合诊断指标。②尿p：-mG放免检测，正常情况下血中游离的pz-mG可顺利经肾小球滤过，当肾小管受损时pz-mG重吸收和降解减弱，清除能力下降，定量测定可作为反映臂小管功能受损的敏感指标，较肌酐(Cr)，尿素氮(BuN)出现较早，更为敏感，我院检测出的9例均符合DN诊断指标，仅3例Cr，BUN增高，其他6例不增高。⑧尿微量铁蛋白(TF)放免检测，在DN早期，TF尿中出现较早，是一项较好的DN及微血管并发症检测预报指标。①尿常规蛋白及尿蛋白定量，我院检查的9 5ij DN中仅有3例出现临床检验常规蛋白阳性及尿白定量增高，其他6例均为阴性。
2.2.1 实验室血液检查：①血浆口：-mG放免检测增高可反映肾小球滤过率降低或体内合成增加，若血浆高于尿中尿8：一mG，产生过多则表明肾小球肾小管机能均受损害。②血浆内皮素(ET-1)含量测定放免法，其增高与糖化蛋白显著相关，表示内皮细胞受损致ET-1增高，DN是DM微血管并发疰，DN患者ET-1水平随肾功能受损程度加重呈显著递增趋势。③糖化蛋白(HbAlc)测定：层tfr法，正常3.9～5.7%，HbAle值与微量白蛋白尿有关.轻度视网膜病变的患者HbAI。平均水平低于7%。此时不影响视力，轻度和中度视网膜病变微量尿蛋白阴性患者HbAle平均水平在9%以下，一般不会发生肾脏病变，高于9%患者常发生肾病脏病变。①血指分析：总胆固醇(。h)、甘油三酯(TG)增高，高密度脂蛋白(HDL)降低.⑤胰岛紊及胰岛索抗体测定放免法，我院对DM患者胰岛索及胰岛索抗体检测均为不同程度降低及少数患者产生胰岛抗体，对DM的豁断、分型、治疗有一定的指导作用，并能观察胰岛素的动态变化，进而了解胰p细胞分泌功能及胰岛紊抗拒情况，3 讨论
3.1 DN发病机理:
3.1.1 与血液动力学、流变学有关，DM由于血糖调节失控，肾小球动脉压力增高，逐渐出现肾小球硬化和明显的蛋白尿.①高血搪可直接诱导系膜扩张，亦可导致肾小球毛纽血r管壁通透性异常及持续蛋白尿.②高血压对DM病人肾脏影响：A高血糖状态引起肾血浆流量的改变，毛细血管压与肾小球过率升高IB高血压促进胶原合成，使肾小球基底膜变厚；C高血压使肾小球硬化，肾单位数目减少，破坏增多，引起进行性肾衰，同时DN也可致肾性高血压.@与高血脂增加血液的粘度有关，在患高血糖、高胰岛素使血浆中极低高度脂蛋白(VLDL)、TG合成增加t胰岛素抵抗使血浆脂蛋白活性降低，对VLDL、TG清除下降，使其浓度增高，脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化的重要因素，从而造成肾脏一系列的损伤.
3.1.2 与HbAle有关，HbAle增高可引起运输氧的机能低下，细胞变形机能低下，毛细血管内皮细胞吞噬功能低下，细胞免疫机能降低，脂质代谢紊乱等.
3.1.3 与血管收缩物质和某些酶有关，与Na-K-ATP酶活性的关系，DM患者肾脏淝大和Na -K - ATP酶活性增强.DN病变早期，肾小球滤过率和肾血流量增加，肾小球对N。和葡萄糖重吸收增加，渗透性利屎刺激Na泵，与血浆ET -1水平变化有关，ET-1是血管活性多肽，是最强的缩血管物质，它对肾脏血液流动力学起着重要调节作用，它可参与DN的发生、发展，它可使肾血管强烈收缩，减少肾血流量，DN患者肾功能进行性恶化与体内ET-1的产生和释放增加关系密切，肾脏是循环中的ET-1清除器官之一，伴有肾功能不安的患者ET-1水平进一步升高，因此DN患者血浆ET-1水早随肾功能损害程度而显著递增的趋势。
3.2 36例DM临床检测分析:检测结果表明病程<5年的12例未发现临床蛋白尿，病程5～10年，尿Pz-mG、尿AIb增高，阳性率31. 5%，l例Cr、BUN增高，病程>10年5例中有Z例临床蛋白尿、同时伴尿Pz-mG、尿Alb明显增高，Cr、BUN亦增高。(表1)36例DM患者中有9例不同程度DN占25%，如果不进行微量尿蛋白测定，只能查出3例临床蛋白尿，而6例早期DN可能被漏诊而延误治疗。从检测结果分析(见表Z)，6例早期DN属于代偿前期，出现临床蛋白尿属于代偿期或失代偿期，这些检测特别是尿AIb对DN分期分型起到定性、定量作用.
36例糖尿病检测结果 表1
4 结论 ......
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