甲钴胺与联合凯时治疗DPN的临床比较
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【摘要】采用随机分组将40例2型糖尿病伴周围神经病变的患者分为2组，单药组20例，用甲钴胺治疗，给予甲钴胺0.5mg口服3次/ 日；联合组20例，在口服甲钴胺基础上给予凯时100 μg 加入0.9%生理盐水10ml静推，每日一次，共治疗2周后评定疗效。结果 两组患者的神经症状和体征都得到明显改善，但联合组改善更为明显。结论 甲钴胺联合凯时治疗DPN的疗效更优。
【关键词】糖尿病周围神经病变(DPN); 甲钴胺; 前列地尔(凯时)
【中图分类号】R332 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0317-01
1 对象与方法
选择DPN患者40例对象：对伴有下列第1-3条糖尿病神经病变症状：1)中枢神经症状：记忆力下降，行动迟钝。2)周围神经症状：肢体麻木、乏力、瘙痒、疼痛。3)植物神经症状：饮食差，腹胀。均满足血糖控制在较满意的水平(空腹血糖6.1～9mmol/L，餐后血糖8～11mmol/L),两组患者性别、年龄、病情诸方面经统计学处理，差异无显著性(p>0.05),具有可比性。单药组(20例)用甲钴胺0.5 mg 口服，3次/日，2周为一疗程，联合组(20例)再加上凯时(前列地尔)100μg 加入0.9%生理盐水10ml静推，每日一次，疗程2周。
2 结果
疗效判定标准：(1)显效：自觉症状消失如：肢体麻木、瘙痒、疼痛消失，记忆力恢复，行动正常，饮食正常，腹胀消失。(2)有效：自觉症状明显减轻，但仍存在部分症状。(3)无效：自觉症状无改善。两组疗效比较(表1)：
3 讨论
糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率可达60% ～90%，以糖尿病周围神经病变最多见。可使患者生活质量下降，严重者可致残。其发生机制是多因素引起的，目前一般认为以代谢紊乱和血管病变为主[1]。
甲钴胺是一种内源性的辅酶B12, 它能渗入神经元细胞器内，参与抗酸蛋白质和脂质的代谢，促进叶酸的利用和核酸代谢，能促进轴突运输和轴突再生，修复损伤神经，使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，从而加快神经的传导速度[2]。
凯时(PGE1)是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病周围神经病变的机制：(1)改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力；(2)改善血液流变学，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素 A (TXA )水平，可抑制血小板活化 ，促进血栓周 围已活化的血小板逆转 ，改善红细胞的变形能力；(3)PGE，可激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解，降低血脂和血黏度；(4)PGE，可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质(t-PA)，具有一定的直接溶栓作用。(5)通过抑制血管平滑肌细胞的游离 Caz ，抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌舒张，改善微循环[3]。两药均有利于改善和恢复糖尿病性周围神经病变的功能。
结果表明，两药联合应用临床症状疗效较高(90%)，明显优于单用甲钴胺的单药组(60%)，差异有显著意义。联合组未发现严重不良反应，由此可见甲钴胺联合凯时治疗DPN是一种安全有效的临床治疗方法。
参考文献
[1] 孟俊华，李晓英，等.前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效和安全性 ......
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