我国目前有关加替沙星不良反应的报道多为个案，而对加替沙星对血糖代谢影响的系统研究较少。本文主要通过对加替沙星致血糖异常的病例分析和文献检索的方法，来研究其导致血糖异常的某些规律和对不良反应的预防和治疗措施，旨在进一步指导临床合理用药。现将该药的药理作用和临床使用介绍如下：

    1 药代动力学

    加替沙星绝对生物利用度为96 % ，达峰时间40～130min ，半衰期为2. 7～3. 2 h[2] 。加替沙星在体内分布广，组织穿透力强，能透过血脑屏障。口服给药和静脉注射具有生物等效性，静脉注射约80 %以原形通过尿液消除。年龄和性别对加替沙星的药代动力学有一定影响，年龄产生的影响与肾功能衰退有关，性别产生的影响主要来自体质量差异。通过控制服药时间，可避免制酸剂影响加替沙星的药代动力学。

    2 抗菌作用

    加替沙星作用机制与其他抗菌药物完全不同，其以DNA 螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶- DNA 加替沙星复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌DNA 复制而起到杀菌作用。其抗菌作用的强弱主要取决于加替沙星与DNA 螺旋酶的亲和性以及细菌细胞外膜的药物通透性。加替沙星易被细胞摄入，能使细菌菌体内的药物保持高浓度，产生杀菌作用。该药对β内酰胺类药物已产生耐药性的流感杆菌、葡萄球菌、淋球菌、肺炎链球菌等仍具有抗菌活性。另外该药有抑制螺旋酶的作用，由等位基因特异性的通过8—甲氧基团产生抑制和杀灭细菌活性[3] ，对耐喹诺酮的细菌也有效，且其与非喹诺酮类药物无交叉耐药 ......