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编号:12286412
α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
http://www.100md.com 2011年10月1日 张继刚,臧义献
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    参见附件。

     【摘要】

    目的:探讨α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效,并评价其安全性和不良反应。方法:将2型糖尿病周围神经病变的患者102例随机分为两组。两组均给予基础治疗,口服降糖药和或胰岛素,改善微循环,营养神经药物及对症治疗。治疗组在上述治疗基础上加用α-硫辛酸600mg,静脉滴注,每日1次,连续4周。治疗前后查血常项、尿常项、肝功能、肾功能、心电图、肌电图检查,比较两组治疗前后肌电图改变和临床症状疗效。结果:两组治疗前后,治疗组神经传导速度较对照组有明显提高(p<0.05),临床症状治疗组有效率86.5%(显效26例,好转19例,无效7例),对照组有效率49%(显效8例,好转14例,无效28例),两组比较有显著的差异性(p<0.01)。治疗前后两组患者血常项、尿常项、肝功能、肾功能、心电图、肌电图无明显差异。结论:α-硫辛酸治疗2型糖尿病患者周围神经病变安全有效。

    【关键词】α-硫辛酸;2型糖尿病;周围神经病变

    【中图分类号】R724.16 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)10-0376-02

    糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的三大并发症之一,其发病率极高。据报道,60%~90%的糖尿病患者伴有不同程度的神经病变。DPN虽不是糖尿病患者致死的主要原因,却是致残的主要因素。目前临床尚缺乏疗效显著、统一的治疗手段。本研究观察了抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病周围神经病变患者症状的改善情况及其出现的不良反应,为糖尿病神经病变的治疗提供新的途径。

    1 资料和方法

    1.1 临床资料:选择2006年12月~2009年12月在我院内分泌科住院的2型糖尿病伴有周围神经病变的患者102例。全部符合1999年WHO的糖尿病诊断标准,同时伴有:①肢体感觉:运动神经病变情况,如肢体麻木、疼痛、乏力、深浅感觉减退,腱反射、膝反射减退或消失;②肌电图检查示有正中神经和胫神经病变; ③排除其周围神经病变,并随机分为两组。治疗组52例,其中男30例,女22例,平均年龄(61.2±9.1)岁,病程3~15年,平均空腹血糖(10.2±2.2)mmol/L。对照组50例,其中男28例,女22例,平均年龄(60.2±8.9)岁,病程(2.5~16)年,平均空腹血糖为(9.8±2.3)mmol/L。全部患者均有不同程度的周围神经病变,无严重的心、肝、肾功能损害。两组患者性别、年龄、病情、病程等方面均无统计学差异(p>0.05),具有可比性。

    1.2 方法:所有患者均给予基础治疗,口服降糖药和(或)胰岛素,改善微循环,营养神经药物及对症治疗,空腹血糖控制<7.8mmol/L,餐后2h后血糖控制<11.1 mmol/L。治疗组在上述基础上加用α-硫辛酸600mg,静脉滴注,每日1次,连续4周。

    1.3 观察项目:两组分别在用药前,用药4周后行血常项、尿常项、肝功能、肾功能、心电图、肌电图检查,比较两组治疗前后肌电图的改变和临床症状改善情况。

    1.4 疗效判断标准:①临床症状:显效:肢体疼痛、麻木、乏力明显减轻。好转:肢体疼痛、麻木、乏力轻度减轻,无效:症状无改善。② 神经传导速度:显效:腱、膝反射基本恢复正常,肌电图NCV增加>5m /s或恢复正常;有效:腱、膝反射未完全恢复正常,肌电图NCV较治疗前增加<5m /s;无效:腱、膝反射无改善,肌电图NCV无变化。

    1.5 统计分析:应用spss14.0软件进行统计学分析,组建比较采用T检验p<0.05为差异有统计学意义。

    2结果

    2.1 两组临床疗效比较:见表1,总有效率两组比较有显著性差异(p<0.01)。

    表1 两组糖尿病周围神经病变患者临床疗效比较(n)

    组别例数 显著 好转无效 总有效率(%)

    治疗组 522619 7 86.5

    对照组 50 81428 44.0

    注:治疗组与对照组比较差异有显著性(p<0.01)

    2.2 两组治疗前后神经传导速度比较:见表2,治疗组正中神经和胫神经的传导速度方面明显优于对照组(p<0.05)。

    表2 两组糖尿病周围神经病变患者

    治疗前后神经传导速度比较(n)

    注:治疗组治疗前后比较差异有显著性p<0.05,治疗组和对照组治疗后疗效比较明显优于对照组,比较差异有显著性p<0.05。

    2.3 不良反应:未发现过敏反应。3例静脉滴注出现四肢胀感,1例出现头晕,1例心悸,2周减慢滴速后症状均减轻或消失,不影响完成治疗。

    3 讨论

    糖尿病性神经病变与高血糖的存在、持续时间以及严重程度均明确相关,高血糖诱导的氧化应激是糖尿病神经病变等糖尿病并发症的主要机制,在糖尿病发展进程中,当反应性氧自由基的产生超过了组织的清除能力时,氧化应激才发生,葡萄糖通过多种途径形成氧自由基,当这些致病因素出现后,产生了氧化应激,氧化应激成为2型糖尿病的发病机制之一,成为损伤β细胞,加重胰岛素抵抗以及各种血管并发症的共同通路[1]。在糖尿病患者中,血浆脂质过氧化物水平是增加的,并且早期甚至在年轻的糖尿病患者即出现。

    α-硫辛酸是抗氧化应激治疗药物,能有效清除氧化脂质,减轻机体的氧化应激状态,同时显著增高超氧化物岐化酶的活力,提高胰岛素的敏感性,充分保护β细胞,成为直接防治糖尿病慢性并发症的有效措施[2]。在2004年Ziegler教授和2006年发表的SYDNEYⅡ的研究均显示,α-硫辛酸能够迅速改善糖尿病多神经病变患者的主要症状 ......

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