急性酒精中毒致脑损害的原因分析及护理
【中图分类号】R473.74【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)08 - 86 - 02
【摘要】目的 探讨急性酒精中毒致脑损害的原因,从而及时诊断、救治和正确护理,挽救患者的生命,减少并发证的发生。方法 对20例酒精中毒致脑损害患者实施催吐、洗胃、纳洛酮、醒脑静催醒、补液对症处理的抢救和相对应的护理措施。结果 18例患者全愈出院,2例合并脑出血死亡。结论 正确的诊治护理措施,可以尽量减少患者的危害程度。
【关键词】酒精中毒;原因分析;护理
急性酒精中毒是一种常见病,随着人们的工作压力不断加强,酗酒致酒精中毒的人数也不断增多。现对我院2005年2月至2008年2月收入本科20例急性酒精中毒致脑损害患者的治疗及护理进行分析,报道如下。
1 临床资料
1.1一般资料20例患者18例男性、2例女性,年龄21～48岁,平素均有饮酒史,每日饮酒量约1500ml左右。经本科的精心治疗和细心的护理18例全愈出院,2例合并脑出血经抢救无效死亡。
1.2 临床表现均表现为意识障碍、头疼、呕吐、呼吸粗大、呈鼾音、瞳孔双侧扩大,对光反射迟钝,四肢肌张力减退,其中5例表现为局限性癫痫,持续30分钟左右能自行缓解,4例为血压下降约50/30mmHg,呼吸表浅,心率120～130/分,PaO2为50mmHg,3例出现脑出血,头颅CT为基底节大出血,2例脑梗死,出现定位体征,一侧偏瘫,同侧病理征阳性
2 病因分析
酒精本身不直接损害神经系统,酒精进入人体后,约80%由十二指肠和空肠吸收,其余部分在胃内吸收,空腹饮酒吸收较快,大部分在肝内代谢成乙酰辅酶A、二氧化碳、水和能量,超量酒精可促使垂体前叶释放大量的β-内啡肽,可产生类似吗啡样生物学效应,作用于中枢神经系统可致嗜睡、意识朦胧,理智障碍,并对呼吸有严重抑制作用,作用于心血管系统,致体内组胺释放,抑制血管运动中枢,CO2潴留,使脑血管急剧扩张,颅压明显升高,并且可使平滑肌松弛,致尿潴留,对于胃肠道,可致蠕动减少,恶心、呕吐。β-内啡肽主要作用部位为杏仁核、四叠体、下丘脑及脑干孤束核,能抑制咳嗽反射、降低胃分泌,并可致血压下降,主要生理功能为:传递神经冲动或释放激素的神经递质,当阿片及受体结合后,可使细胞膜K+电导性增加,使膜超极化,抑制电压依赖性的Ca+内流,使Ca+胞内浓度下降,递质释放减少,使神经传导受阻,并可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴),影响其他神经内分泌物的调节,可致去甲肾上腺素、多巴胺、β-物质及AcTH分泌减少,因AcTH与β-内啡肽是由垂体前叶同一细胞分泌的,故大量β-内啡肽可抑制AcTH和皮质醇的分泌,导致应激水平下降,再通过HPA轴致儿茶酚胺下降,血压下降。中枢处抑制状态,迷走神经兴奋性增高,反应在双瞳扩大,对光反射无反应时,血压下降,中枢处于抑制,可致急性大脑缺氧,癫痫发作。大脑缺氧、血管扩张。且伴颅压升高,可致脑血管病的发生,如脑出血、脑梗死,如在原有A-v畸形,A-v瘤的基础上可致大量脑出血致死。
3 鉴别诊断
饮酒史结合临床表现急性中毒的中枢神经抑制症状,呼气酒味、戒断综合征的精神症状和癫痫发作,以及血清或呼出气中乙醇浓度测定等可以作出诊断。
(1)血清乙醇浓度:急性中毒时呼气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。(2)动脉血气分析:急性中毒时可见代谢性酸中毒。(3)血清电解质浓度:急性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。(4)血清葡萄糖浓度:急性酒精中毒时可见低血糖症。(5)心电图检查:可见心律失常如心肌损害。
鉴别诊断包括:(1)急性中毒致脑损害主要与引起昏迷的疾病相鉴别,如镇静催眠药中毒,一氧化碳中毒、脑血管意外,颅脑外伤等。(2)急性中毒戒断综合征:主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。
4 治 疗
主要运用纳酪酮拮抗阿片受体的作用再联合醒脑静治疗,醒脑静注射液可改善急性酒精中毒所致的中枢神经系统症状[1]。并对症处理,如抗休克、抗酸、止吐及对于脑出血、脑梗死的相应处理。本文就1例重症酒精性脑病治疗成功为例:(1)保持呼吸道通畅、吸氧,必要时呼吸机维持呼吸;(2)抗休克、升血压,升血容量治疗;(3)止酸治疗,防止消化道出血;(4)纳酪酮每2小时静推4mg,并同时静脉持续滴注醒脑静或纳络酮直到患者清醒,(5)对症处理:抗癫痫、抗脑出血、脑梗死的治疗。如抽搐者或脑压高可 用高糖或20%甘露醇250ml快速静注,减轻脑水肿,达到减少并发症。
5 护 理
5.1 急救护理要立即测血压、脉搏、呼吸、观察瞳孔、神志意识并做好原始记录同时保持患者呼吸道通畅,将患者头偏向一侧,清除口、鼻腔内的分泌物。特别对昏迷伴呕吐患者,防止呕吐物反流误吸,立即给予氧气吸入,建立静脉通道。
5.2 催吐或洗胃呼吸障碍及呕血者不予洗胃,余予立即洗胃减少乙醇的吸收,如患者能合作可以催吐,直接刺激患者咽部进行催吐,使胃内容物呕出,减少乙醇的吸收,已有呕吐者可不用催吐。
5.3 保持呼吸道通畅应取平卧位头偏向一侧,及时清除呕吐物及呼吸道分泌物必要时用吸痰器吸出,防止窒息。要观察呕吐物的量和性状,分辨有无胃黏膜损伤情况。特别是饮红酒的要注意鉴别,必要时留呕吐物标本送检。
5.4 意识的观察对神志不清者要细心观察意识状态、瞳孔及生命体征的变化,并做好记录。特别是有外伤史的患者,要加强意识,瞳孔的观察,必要时行颅脑CT检查。
5.5 按医嘱尽快使用纳洛酮和醒脑静, 纳洛酮为纯阿片受体拮抗剂,是一种安全性高,不良反应小的药物,可使血中酒精含量明显下降,使患者快速清醒[2]。应注意患者应用纳洛酮和醒脑静后清醒的时间,若超过平均清醒时间或用后昏迷程度加深,要追问病史,是否存在其他情况(如颅内血肿等)及时对症处理。
5.6安全防护患者有表现烦躁,兴奋多语,四肢躁动,应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。
5.7 注意保暖急性酒精中毒患者全身血管扩张,散发大量热量,有些甚至寒战。此时应采取适当提高室温,加盖棉被等保暖措施,并补充能量。及时更换床单,衣服,防止受凉诱发其他疾病。
6 健康教育
大多数患者清醒后常因饮酒过量表现为后悔,但是因为人际交流或好酒又无法戒掉,护理人员就根据患者不同的情况及时与患者或陪护人员进行思想交流。同时要做好健康教育,在患者清醒及情绪稳定后向其宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。一次过量饮酒其危害不亚于一次轻型急性肝炎,经常过量则会导致酒精性肝硬化,诱发各种疾病。而且一般酗酒常在晚餐发生,导致的严重后果是酒后驾车和晚上光线的影响易造成交通事故,身心受伤甚至危及他人的生命。
【参考文献】
[1] 张正威.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效观察,华中医学杂志,2007,31(3).
[2] 方楚芳.急性酒精中毒患者救治的体会.广东医学,2006,27(2)., http://www.100md.com(韩云斐)
【摘要】目的 探讨急性酒精中毒致脑损害的原因,从而及时诊断、救治和正确护理,挽救患者的生命,减少并发证的发生。方法 对20例酒精中毒致脑损害患者实施催吐、洗胃、纳洛酮、醒脑静催醒、补液对症处理的抢救和相对应的护理措施。结果 18例患者全愈出院,2例合并脑出血死亡。结论 正确的诊治护理措施,可以尽量减少患者的危害程度。
【关键词】酒精中毒;原因分析;护理
急性酒精中毒是一种常见病,随着人们的工作压力不断加强,酗酒致酒精中毒的人数也不断增多。现对我院2005年2月至2008年2月收入本科20例急性酒精中毒致脑损害患者的治疗及护理进行分析,报道如下。
1 临床资料
1.1一般资料20例患者18例男性、2例女性,年龄21～48岁,平素均有饮酒史,每日饮酒量约1500ml左右。经本科的精心治疗和细心的护理18例全愈出院,2例合并脑出血经抢救无效死亡。
1.2 临床表现均表现为意识障碍、头疼、呕吐、呼吸粗大、呈鼾音、瞳孔双侧扩大,对光反射迟钝,四肢肌张力减退,其中5例表现为局限性癫痫,持续30分钟左右能自行缓解,4例为血压下降约50/30mmHg,呼吸表浅,心率120～130/分,PaO2为50mmHg,3例出现脑出血,头颅CT为基底节大出血,2例脑梗死,出现定位体征,一侧偏瘫,同侧病理征阳性
2 病因分析
酒精本身不直接损害神经系统,酒精进入人体后,约80%由十二指肠和空肠吸收,其余部分在胃内吸收,空腹饮酒吸收较快,大部分在肝内代谢成乙酰辅酶A、二氧化碳、水和能量,超量酒精可促使垂体前叶释放大量的β-内啡肽,可产生类似吗啡样生物学效应,作用于中枢神经系统可致嗜睡、意识朦胧,理智障碍,并对呼吸有严重抑制作用,作用于心血管系统,致体内组胺释放,抑制血管运动中枢,CO2潴留,使脑血管急剧扩张,颅压明显升高,并且可使平滑肌松弛,致尿潴留,对于胃肠道,可致蠕动减少,恶心、呕吐。β-内啡肽主要作用部位为杏仁核、四叠体、下丘脑及脑干孤束核,能抑制咳嗽反射、降低胃分泌,并可致血压下降,主要生理功能为:传递神经冲动或释放激素的神经递质,当阿片及受体结合后,可使细胞膜K+电导性增加,使膜超极化,抑制电压依赖性的Ca+内流,使Ca+胞内浓度下降,递质释放减少,使神经传导受阻,并可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴),影响其他神经内分泌物的调节,可致去甲肾上腺素、多巴胺、β-物质及AcTH分泌减少,因AcTH与β-内啡肽是由垂体前叶同一细胞分泌的,故大量β-内啡肽可抑制AcTH和皮质醇的分泌,导致应激水平下降,再通过HPA轴致儿茶酚胺下降,血压下降。中枢处抑制状态,迷走神经兴奋性增高,反应在双瞳扩大,对光反射无反应时,血压下降,中枢处于抑制,可致急性大脑缺氧,癫痫发作。大脑缺氧、血管扩张。且伴颅压升高,可致脑血管病的发生,如脑出血、脑梗死,如在原有A-v畸形,A-v瘤的基础上可致大量脑出血致死。
3 鉴别诊断
饮酒史结合临床表现急性中毒的中枢神经抑制症状,呼气酒味、戒断综合征的精神症状和癫痫发作,以及血清或呼出气中乙醇浓度测定等可以作出诊断。
(1)血清乙醇浓度:急性中毒时呼气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。(2)动脉血气分析:急性中毒时可见代谢性酸中毒。(3)血清电解质浓度:急性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。(4)血清葡萄糖浓度:急性酒精中毒时可见低血糖症。(5)心电图检查:可见心律失常如心肌损害。
鉴别诊断包括:(1)急性中毒致脑损害主要与引起昏迷的疾病相鉴别,如镇静催眠药中毒,一氧化碳中毒、脑血管意外,颅脑外伤等。(2)急性中毒戒断综合征:主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。
4 治 疗
主要运用纳酪酮拮抗阿片受体的作用再联合醒脑静治疗,醒脑静注射液可改善急性酒精中毒所致的中枢神经系统症状[1]。并对症处理,如抗休克、抗酸、止吐及对于脑出血、脑梗死的相应处理。本文就1例重症酒精性脑病治疗成功为例:(1)保持呼吸道通畅、吸氧,必要时呼吸机维持呼吸;(2)抗休克、升血压,升血容量治疗;(3)止酸治疗,防止消化道出血;(4)纳酪酮每2小时静推4mg,并同时静脉持续滴注醒脑静或纳络酮直到患者清醒,(5)对症处理:抗癫痫、抗脑出血、脑梗死的治疗。如抽搐者或脑压高可 用高糖或20%甘露醇250ml快速静注,减轻脑水肿,达到减少并发症。
5 护 理
5.1 急救护理要立即测血压、脉搏、呼吸、观察瞳孔、神志意识并做好原始记录同时保持患者呼吸道通畅,将患者头偏向一侧,清除口、鼻腔内的分泌物。特别对昏迷伴呕吐患者,防止呕吐物反流误吸,立即给予氧气吸入,建立静脉通道。
5.2 催吐或洗胃呼吸障碍及呕血者不予洗胃,余予立即洗胃减少乙醇的吸收,如患者能合作可以催吐,直接刺激患者咽部进行催吐,使胃内容物呕出,减少乙醇的吸收,已有呕吐者可不用催吐。
5.3 保持呼吸道通畅应取平卧位头偏向一侧,及时清除呕吐物及呼吸道分泌物必要时用吸痰器吸出,防止窒息。要观察呕吐物的量和性状,分辨有无胃黏膜损伤情况。特别是饮红酒的要注意鉴别,必要时留呕吐物标本送检。
5.4 意识的观察对神志不清者要细心观察意识状态、瞳孔及生命体征的变化,并做好记录。特别是有外伤史的患者,要加强意识,瞳孔的观察,必要时行颅脑CT检查。
5.5 按医嘱尽快使用纳洛酮和醒脑静, 纳洛酮为纯阿片受体拮抗剂,是一种安全性高,不良反应小的药物,可使血中酒精含量明显下降,使患者快速清醒[2]。应注意患者应用纳洛酮和醒脑静后清醒的时间,若超过平均清醒时间或用后昏迷程度加深,要追问病史,是否存在其他情况(如颅内血肿等)及时对症处理。
5.6安全防护患者有表现烦躁,兴奋多语,四肢躁动,应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。
5.7 注意保暖急性酒精中毒患者全身血管扩张,散发大量热量,有些甚至寒战。此时应采取适当提高室温,加盖棉被等保暖措施,并补充能量。及时更换床单,衣服,防止受凉诱发其他疾病。
6 健康教育
大多数患者清醒后常因饮酒过量表现为后悔,但是因为人际交流或好酒又无法戒掉,护理人员就根据患者不同的情况及时与患者或陪护人员进行思想交流。同时要做好健康教育,在患者清醒及情绪稳定后向其宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。一次过量饮酒其危害不亚于一次轻型急性肝炎,经常过量则会导致酒精性肝硬化,诱发各种疾病。而且一般酗酒常在晚餐发生,导致的严重后果是酒后驾车和晚上光线的影响易造成交通事故,身心受伤甚至危及他人的生命。
【参考文献】
[1] 张正威.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效观察,华中医学杂志,2007,31(3).
[2] 方楚芳.急性酒精中毒患者救治的体会.广东医学,2006,27(2)., http://www.100md.com(韩云斐)