风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子—α和白细胞介素的影响(2)
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参见附件。
4.2 用药前后大鼠体质量变化情况(见表1)
4.3 用药前后大鼠关节炎指数变化情况(见表2)
4.4 风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4、白细胞介素-10影响(见表3)
5 讨论
RA的病因和发病机制至今尚未明确，目前认为其发病与多种因素有关，其中免疫因素被认为起着极为重要的作用，而细胞因子参与了复杂的免疫调节网络，其致炎过程极为复杂，是多基因协同作用的结果[7]。在RA相关的细胞因子中，TNF-α与IL则是RA发病机理中居中心地位的细胞因子[8]。TNF-α具有较强的生物活性，除诱导炎症反应外，还可杀伤靶细胞(病毒感染细胞)、肿瘤细胞，引起发热、代谢紊乱，导致恶液质，并与关节软骨破坏有关。TNF-α协同IL-1可激活血管内皮细胞核转录因子-κB，上调细胞间黏附分子-1等黏附分子活性，导致局部急性炎症的发生，通过诱导软骨细胞产生其他炎性细胞因子(如IL-6、IL-17、IL-18)，导致炎症加重，并成为RA关节软骨破坏的主要因子。IL-4、IL-10被认为是抑炎性细胞因子，其中IL-4主要可促使巨噬细胞向炎症部位移动，抑制TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子的分泌及活性，并且能产生IL-1受体拮抗剂，具有明显对抗IL-1的作用，并可促进Th2细胞的增殖，从而抑制Th1介导免疫应答[9]。IL-10可以通过下调Th1介导的免疫应答反应和增加产生IL-10/TNF-β的调节性T淋巴细胞来发挥抑制炎症和骨与软骨破坏的作用，并能抑制TNF-α、IL-1的产生[10]。有实验表明，IL-4、IL-10有抑制降解软骨的蛋白酶的分泌及逆转某些分解因子的作用，二者的协同作用抑制了体内软骨的破坏[11]。在正常人体中，促炎性因子与抑炎性因子是相对平衡的，共同组成了一种细胞因子网络，一旦这一平衡被打破，则导致RA的发生。
吉海旺教授根据《素问·痹论》“骨痹不已，复感于邪，内舍于肾”之说 ......
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