三七总皂苷对β—淀粉样蛋白42损伤脑微血管内皮细胞ZO—1表达的影响(2)
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1.9 统计学方法
采用SPSS17.0统计软件进行分析。数据用—x±s表示，采用方差分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三七总皂苷对脑微血管内皮细胞活力的影响
在通过Aβ42刺激后，与A组比较，B组内皮细胞活力明显降低，表明Aβ42的刺激能够降低微血管内皮细胞的活力(P<0.01)。与B组比较，C、D、E组微血管内皮细胞的活力增加，其中D、E组增加较为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。说明三七总皂苷可有效抑制Aβ42对微血管内皮细胞活力的降低，提高细胞生存率，且剂量越高，作用越明显。结果见图1。
注：与A组比较，##P<0.01；与B组比较，*P<0.05(下同)
图1 各组脑微血管内皮细胞活力比较
2.2 三七总皂苷对脑微血管内皮细胞ZO-1蛋白表达的影响
与A组比较，B组ZO-1表达量明显降低，表明通过Aβ42刺激能够显著抑制ZO-1蛋白的表达(P<0.01)。与B组比较，C、D组ZO-1蛋白表达增加，D组ZO-1蛋白表达增加显著，但是这一趋势并不随着三七总皂苷剂量的增加而升高，E组ZO-1表达无明显差异。结果见图2。
图2 各组脑微血管内皮细胞ZO-1表达
3 讨论
AD的发病机制至今尚未阐明。但在显微镜下可看到AD存在一些特征性病理变化：老年斑和神经纤维缠结样变(NFT)，甚至在某些脑区出现大量神经元丢失[8]。在对AD的发病机制的研究中，Aβ在AD患者脑中聚集和沉积形成老年斑，启动病理级联反应，形成NFT导致广泛神经元丢失已被公认为AD重要的致病原因[9]。Aβ源自Aβ前体蛋白(APP)，主要以Aβ40和Aβ42两种形式存在，其中Aβ42较Aβ40更易沉积，是主要的致病形式，能沉淀形成老年斑[10] ......
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