血管生成与类风湿关节炎密切相关已是公认的事实，其在OA软骨退变中也发挥了重要作用。据报道，OA患者骨赘、关节软骨、滑膜及半月板等结构均伴有血管生成或新生血管增多[3-6]。OA常常伴有慢性滑膜炎症，并以巨噬细胞浸润为主要特征，后者可分泌VEGF[7]。研究发现，OA患者及动物模型软骨中VEGF表达量显著上调[8-9]。血管与伴行神经的生长是一个紧密联系的过程，OA关节软骨连接处、骨赘及半月板内血管新生的同时也伴随着感觉神经的生长[10]。NGF也是一种重要的促血管生成因子，NGF及其受体高亲和性受体TrkA和低亲和性p75受体在正常关节软骨细胞有少量表达[11-12]，而在OA软骨的表达量显著升高[13-14]。机械压力、炎性刺激及内脂素均可诱导人、小鼠软骨细胞表达NGF，构成OA关节痛的机制之一[15]。研究发现，OA患者关节液中NGF含量显著升高[16]，且与软骨退变程度密切相关[13-14]；关节腔注射NGF可增强OA大鼠痛性行为反应[17]。本实验免疫组化检测结果显示，VEGF和NGF在正常兔软骨及滑膜均有少量表达，在KOA兔软骨及滑膜均呈高表达 ......