IL-4是由Th2细胞分泌的抑炎因子，有研究表明，其在UC中明显减少[14]。它能刺激B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖，抑制巨噬细胞和T淋巴细胞的产生和移动，从而抑制IL-1的促炎作用[15]。正常状态下，人体肠黏膜分泌的IL-4与IL-1β维持动态平衡。当受到病原刺激后，这种平衡被打破，则发生肠道炎症。因此，IL-4和IL-1β在抑制肠道炎症和维持肠道免疫平衡中起关键作用。余莹等[2]和邹君君等[16]临床研究发现，IL-4含量在脾肾阳虚型UC患者呈下降趋势。

    IFN-γ是一种二聚体糖蛋白，由Th1淋巴细胞和自然杀伤细胞产生，可使Th1细胞扩增、活性增强，抑制Th2细胞增生，是IL-4的拮抗因子[14]。它具有很强的免疫调节活性，是强有力的吞噬细胞和中性粒细胞激活物，能加重肠黏膜上皮细胞的凋亡和肠道炎症等，在UC发病过程中产生了重要的作用[17]。殷明霞等[12]通过脾肾阳虚型UC大鼠模型分析发现，IFN-γ在模型组中明显升高；邹君君等[16]在临床研究中也发现IFN-γ在脾肾阳虚型UC患者血清中含量升高。

    TGF-β1通过下调过度的免疫反应而抑制炎症的发生与发展，且能促进上皮的修复及血管再生。其还能通过抑制巨噬细胞黏附和迁移，抑制T细胞、B细胞凋亡[18] ......