谈药物性高血压
因医生用药不当引起患者血压升高并超过正常值称之为医源性高血压[1]。哪些药物能引起药物性高血压?据陈氏[2]介绍：长期用皮质类固醇、应用苯丙胺或过量甲状腺素、长期摄入甘草、口服避孕药等可引起药物性高血压。据陈氏[3]介绍：口服避孕药、升压药物如交感胺类、麻黄素、长期服用皮质激素等可引起药物性高血压。但概括起来大致分为以下几类。
1 生理盐水 血浆制品 抗生素钠盐(如青霉素钠)等含钠药物
应用这些药物机体摄钠量增加，长期应用可引起机体钠潴留，而钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加，这些机制均可使血压升高[4]。
2 避孕药
口服避孕药为何会引起高血压迄今尚未完全明了[5]。但有人认为肾素—血管紧张素系统可能是主要原因，避孕药中一般含有雌、孕两种激素。雌激素可通过两个环节引起血压增高。其一，增高肾素底物，引起血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)浓度升高，增高的ANG既可使血管收缩，促进钠进入细胞内，又可使醛固酮分泌增加；其二，雌二醇具有盐皮质激素作用，可直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮的潴钠作用，但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用，故具有钠潴留作用[1]。
3 肾上腺皮质激素
长期服用这类药物可引起钠潴留[6]，钠潴留导致血压升高机制同前。
4 非甾体消炎药消炎痛 炎痛喜康 布诺芬等
此类药物可增加钠的再吸收，恢复血管壁对去甲肾上腺素的加压反应[6]。长期服用此类药物可引起钠潴留，钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素的加压反应均可使血压升高。
5 单胺氧化酶抑制剂及各种肼类抗抑郁药
血压升高机制有二：①拮抗单胺氧化酶及其它酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺失活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素转变为3，4-2羟基杏仁酸。②干扰酪胺蓄积，蓄积的酪胺在多巴胺-β-羟化酶作用下变成印胺，这是一种异常的神经递质[1]。
6 直接引起血管收缩的药物
麦角胺、毒扁豆碱等,其机制为这些药物引起血管收缩即使外周阻力增加则血压上升。
7 改善贮存神经递质功能的药物
多在联合用药的情况下发生高血压，如阿米替林伍用灭吐灵、可乐宁伍用心得安、甲基多巴伍用三氟拉嗪。作用机制可能与抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的降解，使血中儿茶酚胺含量增多有关。儿茶酚胺含量增多，血管平滑肌收缩增强，使外周阻力增加即血压升高。
8 引起肾脏损害的药物
所有肾毒性抗生素及非那西汀等。
9 中药生地 甘草及其制剂等
以上两种药物引起血压升高的原因还有待研究。
10 酒精
长期饮酒可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高血浆儿茶酚胺水平，最终导致血压升高。
另外，富含酪胺食物如奶酪、动物肝脏、香蕉、红葡萄酒、腌肉等也可引起血压升高，因为酪胺的代谢结构类似于肾上腺素和去甲肾上腺素。
总之，药物引起的高血压属继发性高血压的一种。虽然上述药物所致高血压在临床上不常见，且国内研究又较少，但笔者认为，即使是轻度高血压也有发展成为终末期肾病的危险，尤其是中老年人，血管壁弹性减弱，突然的血压升高可能诱发脑中风和心脏猝死，所以对药物性高血压绝对不可掉以轻心。
参考文献
1刘力生，龚兰生，孔华宇，主编.临床高血压病学.天津：天津科学技术出版社，1991.216-217
2陈国伟，郑宗锷，主编.现代心脏内科学.湖南：湖南科学技术出版社，1995.823
3陈灏珠，主译.临床心脏病学.上海：上海医科大学出版社，1992.183
4陈灏珠，主编.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2001.1431
5郭冀珍，主编.高血压.上海：上海科学技术出版社，1999.21
6陈新谦，金有豫，主编.新编药物学.第12版.北京：人民卫生出版社，1988.213
(收稿日期：2006-11-22), 百拇医药(高明杰)
1 生理盐水 血浆制品 抗生素钠盐(如青霉素钠)等含钠药物
应用这些药物机体摄钠量增加，长期应用可引起机体钠潴留，而钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加，这些机制均可使血压升高[4]。
2 避孕药
口服避孕药为何会引起高血压迄今尚未完全明了[5]。但有人认为肾素—血管紧张素系统可能是主要原因，避孕药中一般含有雌、孕两种激素。雌激素可通过两个环节引起血压增高。其一，增高肾素底物，引起血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)浓度升高，增高的ANG既可使血管收缩，促进钠进入细胞内，又可使醛固酮分泌增加；其二，雌二醇具有盐皮质激素作用，可直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮的潴钠作用，但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用，故具有钠潴留作用[1]。
3 肾上腺皮质激素
长期服用这类药物可引起钠潴留[6]，钠潴留导致血压升高机制同前。
4 非甾体消炎药消炎痛 炎痛喜康 布诺芬等
此类药物可增加钠的再吸收，恢复血管壁对去甲肾上腺素的加压反应[6]。长期服用此类药物可引起钠潴留，钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素的加压反应均可使血压升高。
5 单胺氧化酶抑制剂及各种肼类抗抑郁药
血压升高机制有二：①拮抗单胺氧化酶及其它酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺失活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素转变为3，4-2羟基杏仁酸。②干扰酪胺蓄积，蓄积的酪胺在多巴胺-β-羟化酶作用下变成印胺，这是一种异常的神经递质[1]。
6 直接引起血管收缩的药物
麦角胺、毒扁豆碱等,其机制为这些药物引起血管收缩即使外周阻力增加则血压上升。
7 改善贮存神经递质功能的药物
多在联合用药的情况下发生高血压，如阿米替林伍用灭吐灵、可乐宁伍用心得安、甲基多巴伍用三氟拉嗪。作用机制可能与抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的降解，使血中儿茶酚胺含量增多有关。儿茶酚胺含量增多，血管平滑肌收缩增强，使外周阻力增加即血压升高。
8 引起肾脏损害的药物
所有肾毒性抗生素及非那西汀等。
9 中药生地 甘草及其制剂等
以上两种药物引起血压升高的原因还有待研究。
10 酒精
长期饮酒可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高血浆儿茶酚胺水平，最终导致血压升高。
另外，富含酪胺食物如奶酪、动物肝脏、香蕉、红葡萄酒、腌肉等也可引起血压升高，因为酪胺的代谢结构类似于肾上腺素和去甲肾上腺素。
总之，药物引起的高血压属继发性高血压的一种。虽然上述药物所致高血压在临床上不常见，且国内研究又较少，但笔者认为，即使是轻度高血压也有发展成为终末期肾病的危险，尤其是中老年人，血管壁弹性减弱，突然的血压升高可能诱发脑中风和心脏猝死，所以对药物性高血压绝对不可掉以轻心。
参考文献
1刘力生，龚兰生，孔华宇，主编.临床高血压病学.天津：天津科学技术出版社，1991.216-217
2陈国伟，郑宗锷，主编.现代心脏内科学.湖南：湖南科学技术出版社，1995.823
3陈灏珠，主译.临床心脏病学.上海：上海医科大学出版社，1992.183
4陈灏珠，主编.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2001.1431
5郭冀珍，主编.高血压.上海：上海科学技术出版社，1999.21
6陈新谦，金有豫，主编.新编药物学.第12版.北京：人民卫生出版社，1988.213
(收稿日期：2006-11-22), 百拇医药(高明杰)