急性一氧化碳中毒引起严重心肌损害三例报告
一氧化碳是由含碳物质燃烧不完全产生的，人体吸入过量的一氧化碳后，可发生急性一氧化碳中毒。体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官最易受损，如大脑和心脏。一氧化碳引起神经系统方面的改变众所周知，而对心肌方面的损伤还未被人们所重视。现将我科今年收治的急性一氧化碳中毒致心肌损害的3例病人情况报告如下。
1病例报告
例1：18岁男性患者，因家人发现其神志模糊1 h入院。患者入院前睡在生有炉火的卧室内，家人发现患者呕吐伴神志改变遂急送入院。来我门诊后患者神志逐渐清醒。查体：体温36.7 ℃、脉搏108次/min、呼吸24次/min、血压95/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清，精神差。口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率108次/min，律齐。四肢肌张力增强，病理反射阴性。辅助检查：心电图示窦性心动过速(心率108次/min)，T波高尖，心肌酶谱示：天门冬氨酸氨基转移酶(AST)86 U/L、肌酸激酶(CK)1 652 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)251 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)280 U/L、肌钙蛋白Tn-I 2 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，5 d后患者心率80次/min，四肢肌张力正常，但心电图提示：胸导联T波高尖，10 d后心肌酶恢复正常，4周后心电图恢复正常出院。
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例2：16岁女性患者，因昏迷2 h入院。患者在家中使用燃气沐浴，之后家人发现其昏倒在浴室，呼之不应，大小便失禁，急送我院。门诊及时行高压氧治疗1次，仍处于昏迷状态。查体：脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压90/60 mmHg，浅昏迷状态，双瞳孔直径3 mm，对光反射存在，颈略抵抗，肺部可闻及湿性音，心率100次/min，心音弱，律齐。四肢肌张力增强，病理反射未引出。辅助检查：心电图示V1-3导联T波高尖，V4-5导联ST段弓背向上抬高，提示严重心肌损害。心肌酶谱示：AST 150 U/L、CK 5 214 U/L、CK-MB 254 U/L、LDH 264 U/L、肌钙蛋白Tn-I 3.6 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，入院2 d后患者胸导联ST继续抬高，甚似急性心肌梗死损伤期改变，考虑继续行高压氧治疗可能导致严重心律失常，暂停高压氧治疗，给予吸氧，促进心肌代谢药物治疗，1周后患者意识恢复，心率降为82次/min，心电图ST段稍下降，T波仍高尖，恢复高压氧治疗。20 d后心肌酶谱正常，心电图示胸导联T波高尖，4周后心电图正常，6周后出院。
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例3：58岁男性患者，因冬季寒冷，在家使用炭火取暖，家人发现其神志不清2 h入院。查体：脉搏110次/min，呼吸24次/min，血压100/65 mmHg，神志不清，口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率110次/min，律齐，四肢肌张力增强，巴宾斯基征阳性。辅助检查：心电图示窦性心动过速，T波高尖，心肌酶谱示：AST 66 U/L、CK 2 652 U/L、CK-MB 151 U/L、 LDH 200 U/L、肌钙蛋白Tn-I 1.6 μg/l。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，4 d后患者心率80次/min，神志转清，反应迟钝，但胸导联T波高尖2周，经高压氧治疗8周心电图正常后出院。
2讨论
一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入人体后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，限制氧的释放和传递，造成细胞缺氧[1]。此外，一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，影响细胞呼吸和氧化功能，阻碍对氧的利用，而人体的心脏血管吻合支少且代谢旺盛，最易受缺氧的损害。本文3例显示，心肌损害的程度与中毒深浅及中毒时间的长短密切相关，中毒时间越长，心肌损害越严重，心肌损伤恢复与高压氧治疗有密切关系[2]。
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因此，我们要加强宣教，提高人们的预防意识。主要有以下几点：①要加强煤气灶具和沐浴器的质量检查，确保能安全使用。②注意空间通风，冬季时房间不要密闭。③发现中毒者一定要先将其移至通风处，并迅速送医院行高压氧治疗。
参考文献：
[1]邢永生，王忠民，顿驭光.急性一氧化碳中毒性心肌损伤的临床研究[J].2005，25(8)：15-17.
[2]戴红毓，王萍.急性重度一氧化碳中毒37例的心肌酶谱分析[J].2000，14(4)：219.
(收稿日期：2010-06-02), http://www.100md.com(徐春仙)
1病例报告
例1：18岁男性患者，因家人发现其神志模糊1 h入院。患者入院前睡在生有炉火的卧室内，家人发现患者呕吐伴神志改变遂急送入院。来我门诊后患者神志逐渐清醒。查体：体温36.7 ℃、脉搏108次/min、呼吸24次/min、血压95/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清，精神差。口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率108次/min，律齐。四肢肌张力增强，病理反射阴性。辅助检查：心电图示窦性心动过速(心率108次/min)，T波高尖，心肌酶谱示：天门冬氨酸氨基转移酶(AST)86 U/L、肌酸激酶(CK)1 652 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)251 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)280 U/L、肌钙蛋白Tn-I 2 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，5 d后患者心率80次/min，四肢肌张力正常，但心电图提示：胸导联T波高尖，10 d后心肌酶恢复正常，4周后心电图恢复正常出院。
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例2：16岁女性患者，因昏迷2 h入院。患者在家中使用燃气沐浴，之后家人发现其昏倒在浴室，呼之不应，大小便失禁，急送我院。门诊及时行高压氧治疗1次，仍处于昏迷状态。查体：脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压90/60 mmHg，浅昏迷状态，双瞳孔直径3 mm，对光反射存在，颈略抵抗，肺部可闻及湿性音，心率100次/min，心音弱，律齐。四肢肌张力增强，病理反射未引出。辅助检查：心电图示V1-3导联T波高尖，V4-5导联ST段弓背向上抬高，提示严重心肌损害。心肌酶谱示：AST 150 U/L、CK 5 214 U/L、CK-MB 254 U/L、LDH 264 U/L、肌钙蛋白Tn-I 3.6 μg/L。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，入院2 d后患者胸导联ST继续抬高，甚似急性心肌梗死损伤期改变，考虑继续行高压氧治疗可能导致严重心律失常，暂停高压氧治疗，给予吸氧，促进心肌代谢药物治疗，1周后患者意识恢复，心率降为82次/min，心电图ST段稍下降，T波仍高尖，恢复高压氧治疗。20 d后心肌酶谱正常，心电图示胸导联T波高尖，4周后心电图正常，6周后出院。
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例3：58岁男性患者，因冬季寒冷，在家使用炭火取暖，家人发现其神志不清2 h入院。查体：脉搏110次/min，呼吸24次/min，血压100/65 mmHg，神志不清，口唇呈樱桃红色，颈软，无抵抗，心率110次/min，律齐，四肢肌张力增强，巴宾斯基征阳性。辅助检查：心电图示窦性心动过速，T波高尖，心肌酶谱示：AST 66 U/L、CK 2 652 U/L、CK-MB 151 U/L、 LDH 200 U/L、肌钙蛋白Tn-I 1.6 μg/l。临床诊断：急性一氧化碳中毒致心肌损害，给予高压氧、促进心肌细胞代谢等治疗，4 d后患者心率80次/min，神志转清，反应迟钝，但胸导联T波高尖2周，经高压氧治疗8周心电图正常后出院。
2讨论
一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入人体后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，限制氧的释放和传递，造成细胞缺氧[1]。此外，一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，影响细胞呼吸和氧化功能，阻碍对氧的利用，而人体的心脏血管吻合支少且代谢旺盛，最易受缺氧的损害。本文3例显示，心肌损害的程度与中毒深浅及中毒时间的长短密切相关，中毒时间越长，心肌损害越严重，心肌损伤恢复与高压氧治疗有密切关系[2]。
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因此，我们要加强宣教，提高人们的预防意识。主要有以下几点：①要加强煤气灶具和沐浴器的质量检查，确保能安全使用。②注意空间通风，冬季时房间不要密闭。③发现中毒者一定要先将其移至通风处，并迅速送医院行高压氧治疗。
参考文献：
[1]邢永生，王忠民，顿驭光.急性一氧化碳中毒性心肌损伤的临床研究[J].2005，25(8)：15-17.
[2]戴红毓，王萍.急性重度一氧化碳中毒37例的心肌酶谱分析[J].2000，14(4)：219.
(收稿日期：2010-06-02), http://www.100md.com(徐春仙)