廉永昕 董婧姝 李兢

    (空军大连航空医学鉴定训练中心，116013)

    急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是胰腺的急性炎性过程，其发病过程在不同程度上累及毗邻组织和相关脏器系统。近年研究表明，AP的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程[1]，其发病机制涉及胰腺自身消化、炎症介质、胰腺微循环障碍、高脂血症、细胞凋亡、肠道菌群易位、胰腺腺泡内钙超载等多种因素环节。本文就目前最新研究结果对AP的发病机制综述如下。

    1 胰腺自身消化

    胰管梗阻与胆汁反流以及酒精对胰腺腺泡和Oddi括约肌的作用是AP发生的主要诱因[2]。传统观点认为，胆汁反流激活胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤，使细胞内钙稳态异常，激活胰蛋白酶原等消化酶原，进而导致胰腺自身消化，此类反流多为胆石嵌顿于胆总管下端或胰胆管共同通道引起。有研究认为，妊娠性胰腺炎也是由于妊娠生理过程的改变导致胆道梗阻进而诱发胰腺炎[3]。酒精引起的AP是由于神经受体的功能异常使胰腺、十二指肠Oddi括约肌对乙酰胆碱反应增强，胰液分泌增加，肠-胰反流出现而引起了胰腺炎的发生[4]。具有调节十二指肠的胆汁流量功能的Oddi括约肌，生理状态时可抑制十二指肠内容物反流入胆、胰管。Oddi括约肌功能障碍 (sphincter of Oddi dysfunction，SOD)时，可导致胆汁、胰液排出受阻，而部分AP患者正是由SOD引起的。

    2 炎症介质

    大量的研究表明，重症急性胰腺炎(SAP)时损伤的胰腺组织作为炎症刺激物激活巨噬细胞等炎症细胞，释放大量细胞因子，从而触发炎症介质瀑布样级联反应，使得AP易于从局部病变迅速发展成为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)[5]。其中影响较大的有肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素(interleukin，IL)、血小板活化因子 (platelet activating factor，PAF)以及核因子(nuclear factor-κB，NF-κB)等。

    2.1 TNF-α TNF是AP时最早升高的细胞因子并起着核心作用，介导胰腺局部和全身的炎症反应。在蛙皮素诱导的AP中，TNF-α表达呈时间依赖性增加，阻断其升高可减轻SAP的病情严重程度[6]。TNF-α可促进炎症部位白细胞的聚集和活化 ......