4.1 Shh通路

    在人胰腺癌组织中的Shh通路异常激活，胰腺干细胞Shh通路的激活程度是胰腺癌组织的11倍[10]，并且发现利用转基因技术将Shh基因导入到正常胰腺中，可使胰腺组织向胰腺癌前病变方向发展，出现胰腺常见的基因突变类型，如K-ras基因突变、Her2/neu过表达等[16]，利用Shh通路抑制剂环巴胺抑制后，体外胰腺细胞增值明显抑制[17]。

    4.2 BMI-1通路

    原癌基因BMI-1是转录抑制因子基因polycomb家族成员，它通过调节端粒酶的活性控制细胞的增殖和凋亡。参与正常干细胞调控作用的BMI-1在CSC的维持和自我更新中同样具有重要作用，如乳腺癌、结肠癌等肿瘤中的CSC均明显上调。有学者证实胰腺癌细胞(CD44+CD24+ESA+)中的BMI-1 mRNA具有异常表达，并认为在胰腺癌干细胞中的自我更新的维持上具有重要作用[18]。

    4.3 Notch信号通路

    Notch是非常保守的信号系统，其受体多与相邻细胞间的膜结合配体结合而被激活。Notch途径的激活过程是γ-分泌酶作用于Notch受体的细胞内结构域，该结构域从膜上脱落，移位到细胞核调控基因表达，从而影响细胞增值、分化和转移过程。Notch通路的异常与胰腺癌干细胞的自稳具有明显的相关性[19] ......