糖尿病性视网膜病变基因治疗的研究进展(3)
2.2.3 减少氧化应激
氧化应激在DR的发病机制中起着重要的作用。在DR患者中，除一系列信号通路改变引起的活性氧自由基(reactive oxygen species， ROS)产生增加之外，抗氧化酶的活性及表达也显著降低[22]。其中，锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase， MnSOD)是线粒体中的一种关键抗氧化酶，可将ROS转变为能自由跨越线粒体膜的过氧化氢，从而减轻氧化应激。在糖尿病动物模型中，通过AAV转染MnSOD基因可上调视网膜中的MnSOD水平及活性，从而显著改善基底膜的厚度，并减少视网膜血管内皮细胞和周细胞的凋亡、减少高糖环境导致的氧化应激损害，对糖尿病引起的微血管病变起到重要的预防作用[23]。
2.2.4 其他
血管生成素-1(angiopoietin-1， Ang-1)是血管生成素家族的一员，与血管生成素-2在高糖环境下有血管和神经损伤作用不同，Ang-1是一种血管保护因子 ......
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氧化应激在DR的发病机制中起着重要的作用。在DR患者中，除一系列信号通路改变引起的活性氧自由基(reactive oxygen species， ROS)产生增加之外，抗氧化酶的活性及表达也显著降低[22]。其中，锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase， MnSOD)是线粒体中的一种关键抗氧化酶，可将ROS转变为能自由跨越线粒体膜的过氧化氢，从而减轻氧化应激。在糖尿病动物模型中，通过AAV转染MnSOD基因可上调视网膜中的MnSOD水平及活性，从而显著改善基底膜的厚度，并减少视网膜血管内皮细胞和周细胞的凋亡、减少高糖环境导致的氧化应激损害，对糖尿病引起的微血管病变起到重要的预防作用[23]。
2.2.4 其他
血管生成素-1(angiopoietin-1， Ang-1)是血管生成素家族的一员，与血管生成素-2在高糖环境下有血管和神经损伤作用不同，Ang-1是一种血管保护因子 ......
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