糖尿病的发展和胰岛素抵抗可能与肠道菌群代谢物有关。产丁酸细菌的减少导致丁酸盐的相对低水平会促进低度炎症，这使得细菌内毒素更易渗透肠道上皮屏障(“肠漏”)，并允许细菌从肠腔进入循环系统，导致先天免疫系统活化，引起胰岛素抵抗。而乙酸盐相对丁酸盐的相对高水平也会引起胰岛素抵抗，并且增加肠道中胃饥饿素的分泌[11]。

    二甲双胍作为一种常用的降糖药物，其对于糖代谢的一些有益作用可能是由肠道微生物介导的。使用二甲双胍治疗后，T2DM患者的肠道菌群发生明显改变，青春双歧杆菌和普氏粪杆菌的丰度升高，产SCFAs细菌的丰度升高，丁酸盐及丙酸盐产量增加。将这些患者的粪菌移植给小鼠后，小鼠的葡萄糖耐受性得到显著改善[12]。T2DM患者补充益生菌制剂6周后，空腹血糖值、糖化血红蛋白、胆固醇、炎性细胞因子水平均显著降低，胰岛素敏感性增加，红细胞超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶的活性和总抗氧化状态增加。Zhao等[13]发现高纤维饮食能促进产SCFAs菌株(特别是产丁酸菌株)的多样性和丰富性增加，同时提高胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptides-1， GLP-1)的水平，改善T2DM患者临床指标及症状。SCFAs能够与G蛋白偶联受体GPR41和GPR43结合，增加GLP-1的血浆水平 ......