趋化因子受体可介导免疫细胞入肝，促进肝脏炎症发展。有研究发现，在趋化因子配基CCL4诱导的小鼠肝纤维化模型中聚集了大量的趋化因子受体CCR9阳性巨噬细胞，而敲除CCR9则可使小鼠的肝纤维化获得明显缓解[9]。该研究还发现，活化的肝星状细胞也高表达CCR9，CCR9阳性巨噬细胞能通过CCR9-CCL25轴活化肝星状细胞，进而促进肝纤维化发展[9]。另有研究发现，蛋白酶激活受体-1(protease-activated receptor-1， PAR-1)对骨髓来源的巨噬细胞具有趋化诱导作用[10]。将PAR-1缺陷小鼠的骨髓移植给野生型肝纤维化小鼠后，野生型小鼠肝内的瘢痕相关巨噬细胞(scar-associated macrophages， SAM)和骨髓来源的巨噬细胞均减少，且肝内胶原降解、肝星状细胞活化受到抑制，提示PAR-1诱导的骨髓来源的巨噬细胞能通过增加胶原生成和促进肝星状细胞活化而加重肝纤维化[10]。

    2.2 巨噬细胞与自噬

    自噬是细胞将衰老的细胞器、多余的蛋白等通过溶酶体降解的过程，其产物可循环利用，对维持细胞内环境稳态及应激状态下细胞的存活有重要作用[11]。有关研究表明，巨噬细胞自噬能调控天然免疫并引发组织炎症 ......