肺炎支原体是最简单的能自我复制的生命体，其无细胞壁，系通过顶端的细胞黏附器黏附到宿主细胞上，细胞黏附器由黏附蛋白P1、P30等和副蛋白组成。肺炎支原体可借助自身的一些代谢酶定植于宿主呼吸道上皮，导致呼吸道纤毛退化以及葡萄糖代谢、氨基酸摄取和蛋白质合成等障碍。肺炎支原体本身和宿主细胞在内吞肺炎支原体时产生的氧自由基还会导致细胞损伤及其结构改变[16]。此外，一些研究发现，肺炎支原体能从细胞内穿透而出并通过黏膜屏障，由此侵袭肺外组织[17]。在急性脑炎和脑卒中患者的脑脊液培养中均发现了肺炎支原体，表明肺炎支原体具有直接侵袭肺外组织的能力[18-19]。与定植于呼吸道黏膜后一样，肺炎支原体在脑组织中也可局部诱导细胞因子和趋化因子如α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-8等的产生，从而局部影响脑循环系统的血管壁[1]，这可能直接导致局部血管炎或血栓形成。这些细胞因子可诱导产生或激活一氧化氮合酶，产生大量一氧化氮[20]。一氧化氮能与体内超氧阴离子反应生成高活性自由基，进而损伤细胞，引起炎症、脂质过氧化等。受损的血管内皮细胞脱落，暴露抗原，引起血小板聚集并激活凝血系统，最终引发高凝状态。

    2 体液免疫介导的免疫损伤

    肺炎支原体细胞膜上存在的各种糖脂抗原可诱导体液免疫应答 ......