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编号:11880148
803例颅脑损伤与血糖关系的临床研究
http://www.100md.com 2009年8月1日 《医学信息·下旬刊》 2009年第8期
803例颅脑损伤与血糖关系的临床研究

     【摘要】目的:研究高血糖在各型颅脑损伤的发生率及其对患者预后的影响。方法:比较重型,中型,轻型颅脑损伤的高血糖发生率的不同;比较颅脑损伤高血糖组与血糖正常组死亡率的不同。结果:颅脑损伤患者伤情越重,高血糖发生率越高;高血糖组的死亡率明显高于血糖正常组。结论:高血糖与颅脑损伤之间具有很强的相关性,是颅脑损伤的一项重要指标。

    【关键词】颅脑损伤;血糖

    【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)08-0054-01

    近年来,颅脑损伤与高血糖的临床关系越来越受到重视,我们回顾性分析了我院2005年6月~2008年6月共803名相关病例资料,发现两者在临床上具有重要相关性。

    1 临床资料

    1.1 一般资料:803例患者中,男性544例,女性259例,男女比例为2.1∶1。年龄为11月龄~90岁,平均40.7岁。其中主要诊断为各种颅内血肿398例,脑挫裂伤303例,蛛网膜下腔出血47例,脑干损伤22例,脑震荡者12例,其他21例。入院首次GCS评分3~8分者175例,GCS9~12分者167例,GCS13~15分者461例。手术治疗309例,非手术治疗494例,手术方法以开颅血肿清除术,去骨瓣减压术,脑室外引流术和清创术等为主。

    1.2 研究方法:全部病例均已排除即往糖尿病病史,在入院后24h内行空腹血糖检测,检测前停止使用含糖输液至少60min以上,以高出正常值上限6.1mmol/L为标准,得出高血糖症患者的例数。①将所有病例分为3组,分别为重型颅脑损伤组(GCS评分3~8分)、中型颅脑损伤组(GCS评分9~12分)、轻型颅脑损伤组(GCS评分13~15分),比较其高血糖发生率的不同。②将合并高血糖组的患者的病死率与血糖正常组的病死率相比较,了解其差别。

    1.3 统计方法:计数资料的χ2检验(四格表确切概率法)。

    2 结果

    803例颅脑损伤患者中,合并高血糖者为477例(59.4%),死亡67例,死亡率14.0%,血糖正常者326例(40.6%),死亡9例,死亡率2.8%,合并高血糖组的死亡率明显高于血糖正常组的死亡率(χ2=28.8,P<0.01)(见表1)。

    而且病情越重,高血糖的发生率越高。入院GCS评分3~8分患者175例,合并高血糖者143例(81.7%);GCS9~12分167例,合并高血糖者116例(69.4%);GCS13~15分461例,合并高血糖者218例(47.2%)。

    3 讨论

    颅脑损伤后血糖升高的比例很高,颅脑损伤后血糖升高的发生机制主要有:①应激反应:颅脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺系统受损或受到刺激,交感神经兴奋,引起儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素等激素大量分泌,这些激素通过促进肝脏糖异生,糖原分解使血糖升高。②机体胰岛素受体的功能和结构出现异常变化,颅脑损伤后产生的肿瘤坏死因子、IL-1等也可以破坏胰岛素受体的功能,从而使机体对胰岛素的敏感性降低[1]。③颅脑损伤后,内源性神经肽(如阿片肽、内皮素,神经降压素等)的分泌增加,它们通过对垂体、肾上腺激素的作用使血糖升高[2]。④治疗过程中大量使用含葡萄糖、糖皮质激素的药物也是血糖升高的原因之一[3]

    高血糖加重颅脑损伤后的继发性损害的机制,目前认为主要与脑组织能量代谢障碍,乳酸堆积和酸中毒有关,能量代谢障碍可以诱发钙超载等一系列继发性损伤因子的产生,乳酸堆积和酸中毒可以破坏血脑屏障,加重脑水肿[3]。此外,血糖升高后红细胞变性能力下降和血液粘滞度的升高,加剧了脑组织微循环的障碍[1]

    急性颅脑损伤后,大部分患者均有一定程度的血糖升高,对于轻、中型颅脑损伤,血糖升高幅度一般不大,多在10mmol/L以下,持续时间不长,随着应激状态的过去而消退,无须特别处理,注意限制含糖液体的输入[3]。对于重型颅脑损伤和高于10mmol/L高血糖症的治疗应该是:①减少含糖物质的输入。以长链脂肪乳剂部分代替葡萄糖提供能量,辅以支链氨基酸、维生素和微量元素的补充,以减少葡萄糖的摄入,减轻患者的代谢负担。②对重型颅脑损伤的患者,胰岛素应常规使用,一般可静脉持续泵入或加入含糖补液静滴,但要注意不能使血糖下降过快,以免加重脑水肿,一般每小时下降3.3~5.6mmol/L为宜,我们的经验是每3~6g葡萄糖使用一个单位胰岛素,及时复查血糖,视情况调整胰岛素用量。③如出现机体对胰岛素的反应不敏感,可加用双胍类降糖药、α-葡萄糖酶抑制剂等胰岛素增敏剂或改用高纯度、单克隆胰岛素治疗[4]。④阿片受体拮抗剂纳络酮等也可以降低因内源性阿片肽的作用而升高的血糖,并且对受损脑组织有较好的保护作用,现已被推荐常规使用[2]

    颅脑损伤的严重程度与高血糖症的发生率有很高的相关性,高血糖对颅脑损伤的预后也有很大的影响,可以作为一种重要指标判断病情,估计预后,指导治疗[5]。如何有效的控制颅脑损伤后的高血糖症,具有重要的临床意义。

    参考文献

    [1] Aristidits R, Serafim K. The influence of hyperglycemia on neurological outcome in patients with severe head injury[J]. Neurosurgery ,2000,46:335~342

    [2] 路长林.神经肽基础与临床[M]. 上海:第二军医出版社,2000:160~174

    [3] 苏亦明,孙亚邓,等.重型颅脑损伤急性期高血糖、伤情和预后的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(5):44-46

    [4] Takanashi Y,Shinonaga M. Relationship between hyperglycemia following head injury and neurological outcome[J].Shinkei-Brain & Nerve,2001,53:61-64

    [5] 邓朝霞,熊建琼,等.高血糖对中重型颅脑损伤患者预后的影响[J].临床外科杂志,2006,10(8):495-497

    作者单位:512000 广东省韶关市第一人民医院, http://www.100md.com(周 凡 邱洁冰)