慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
3 讨论
本实验采用含不同剂量氟化钠的煮沸冷却自来水喂饲大鼠3个月后，氟化钠各剂量组大鼠尿氟、血氟含量均显著高于正常对照组(P<0.01)，表明成功地复制氟化钠慢性中毒大鼠模型。肝脏是机体的主要解毒器官，催化氨基转移作用的转氨酶在肝脏中含量丰富，当肝脏有损伤时，酶可以由损伤的细胞释放入血中，使血液中转氨酶活性显著增高。ALT、AST均为非特异性功能酶，正常时血清的含量很低，但当肝受损时，肝通透性增加，胞浆内的AST、ALT释放入血浆，致使血清AST、ALT的酶活性升高[5]。酶活性的高低变化与肝细胞受损的程度相一致，所以常作为肝功能检测的敏感指标，此外，二者均可导致微粒体钙泵活性降低，使胞质Ca2+含量升高，细胞内Ca2+稳态遭到破坏，从而引起细胞代谢紊乱甚至死亡。目前国内外有关氟与细胞凋亡的研究大多采用了流式细胞术方法，井铃等[6]应用流式细胞术发现加氟组大鼠肝脏凋亡百分率较对照组明显升高，证明了氟可导致大鼠肝细胞凋亡。本实验结果显示氟化钠中、高剂量组大鼠血清AST、ALT活性明显升高(P<0.01)，说明氟中毒诱导了大鼠肝细胞凋亡，提示氟化钠慢性中毒能够诱发大鼠肝损伤，并且损伤程度与氟化钠剂量呈现一定的剂量关系。
目前，地氟病发病机理尚未能够明确阐明，氧化应激引起的自由基代谢紊乱损伤在地氟病中的一直是研究热点 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。