索拉菲尼对不同人肝癌细胞株抑制增殖及促凋亡作用的研究(2)
参见附件。
3讨论
近几年来出现的新型口服的分子靶向抑制药物索拉菲尼，经过三期临床实验证实疗效后已应用于治疗晚期HCC患者， 多项研究证明索拉菲尼对晚期HCC有明显确切的疗效[4～6]，索拉菲尼已被确立成为晚期HCC的一线标准治疗[8]。
以往研究表明，索拉菲尼抗肿瘤机制主要是抑制Raf，下调pMEK、pERK表达抑制HCC细胞系的增殖，诱导HCC细胞凋亡，靶向抑制VEGFR和PDGFR抗肿瘤血管生成[3]，与血管形成有关因子如VEGF、PDGF 等在肿瘤细胞及其周围环境均异常高表达，这与HCC的发生、发展密切相关，也与新生肿瘤血管的形成、门静脉癌栓和周围侵犯有联系[9]。PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在肿瘤细胞增生、分化、生长、代谢、转移的过程中起重要作用[10]。以上检测索拉菲尼作用的实验研究中，常用的细胞株有Huh7、 MHCC97H、 HepG2 、SMCC7721、 HepG2.2.15、PLC，但索拉菲尼干预在各实验研究的结果有不同之处[3，4]，如索拉菲尼作用HepG2细胞株后的IC50就有(4.5±1.6)umol/L、(7.3±1.3)umol/L等不同数值[3，9]，其原因可能是由于实验误差、细胞株传代差别、索拉菲尼药品制备过程的不同造成，目前尚无实验将以上各细胞株纳入统一研究，这样就给后来的研究者在阅读文献时带来困惑 ......
3讨论
近几年来出现的新型口服的分子靶向抑制药物索拉菲尼，经过三期临床实验证实疗效后已应用于治疗晚期HCC患者， 多项研究证明索拉菲尼对晚期HCC有明显确切的疗效[4～6]，索拉菲尼已被确立成为晚期HCC的一线标准治疗[8]。
以往研究表明，索拉菲尼抗肿瘤机制主要是抑制Raf，下调pMEK、pERK表达抑制HCC细胞系的增殖，诱导HCC细胞凋亡，靶向抑制VEGFR和PDGFR抗肿瘤血管生成[3]，与血管形成有关因子如VEGF、PDGF 等在肿瘤细胞及其周围环境均异常高表达，这与HCC的发生、发展密切相关，也与新生肿瘤血管的形成、门静脉癌栓和周围侵犯有联系[9]。PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在肿瘤细胞增生、分化、生长、代谢、转移的过程中起重要作用[10]。以上检测索拉菲尼作用的实验研究中，常用的细胞株有Huh7、 MHCC97H、 HepG2 、SMCC7721、 HepG2.2.15、PLC，但索拉菲尼干预在各实验研究的结果有不同之处[3，4]，如索拉菲尼作用HepG2细胞株后的IC50就有(4.5±1.6)umol/L、(7.3±1.3)umol/L等不同数值[3，9]，其原因可能是由于实验误差、细胞株传代差别、索拉菲尼药品制备过程的不同造成，目前尚无实验将以上各细胞株纳入统一研究，这样就给后来的研究者在阅读文献时带来困惑 ......
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