甲孕酮减轻食管癌同步放化疗患者骨髓抑制临床观察(2)
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有学者[8]认为MPA具有骨髓保护功能，其机理可能为大剂量MPA抑制多能前体细胞的分裂活动和分化成相应细胞的过程，抑制造血干细胞的有丝分裂活性，使干细胞处于G0期，保护分化中粒细胞及红细胞的前体细胞免受化疗药物的攻击，同时又起到动员骨髓储存池粒细胞到外周血的作用[9]。这使患者放化疗后发生Ⅲ度以上骨髓抑制的几率大大减少，既有利于放化疗的顺利实施，也避免患者死于重度骨髓抑制所致的致死性感染。
我们的研究表明：治疗组II度以上的白细胞减少率、血红蛋白下降率及血小板下降率均明显低于对照组(P<0.05)，与国内外文献[8，9]报道一致，治疗组骨髓抑制相对较轻，恢复时间相对较短，未出现不可逆转的放化疗毒副反应，说明MPA能明显改善患者对化疗药物以及放射治疗的耐受性，提高患者对放化疗的适应性，减轻放化疗所致的骨髓抑制，对骨髓具有一定的保护作用。关于MPA的副作用，本研究在用药期间仅发现6例患者发生肝功能异常，但是否与该药有关还不能得出肯定的结论，经保肝降酶治疗后好转。但由于样本量偏小，并未观察到MPA的其他明显副作用，本研究已初步证实MPA对骨髓具有一定的保护作用，可适当提高机体对放化疗的耐受性，并且使用方便、副反应小、费用不高，有待进一步扩大样本量进行深入研究。
参考文献：
[1]殷蔚伯.肿瘤放射治疗学[M].第3版.北京：中国协和医科大学出版社，2008：546-563.
[2]王建华，夏跃胜.同步放化疗治疗中晚期食管癌86例疗效分析[J].中国肿瘤，2005，(11)：751-753.
[3]孙燕，石远凯.临床肿瘤内科手册(第5版)[M].人民卫生出版社，2008：142.
[4]Wermers RA，Hurley DL，Kearns AE.Osteoporosis associated with megestrol acetate[J].Mayo Clin Proc，2004，79(12)：1557-1561.
[5]蔡剑，等.中晚期食管癌的综合治疗[J].中国肿瘤，2001，10(7)：432-433.
[6]程文芳，等.广藿香醇对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU145生长的抑制作用及机制[J].中国实验方剂学杂志，2014，(10)：165-169.
[7]Palombine J.Cancer-related weight loss[J].Clin J Oncol Nurs，2006，10(6)：831-832.
[8]敬新蓉，陈健，钟国成.甲孕酮联合长春瑞滨顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床观察[J].中国肿瘤临床，2008，35(4)：189-192.
[9]程蕾群，等.甲孕酮改善化疗患者生活质量临床疗效观察[J].实用中西医结合临床，2008，8(2)：36.
编辑/哈涛
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