糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤耐受性研究(2)
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2.3线粒体超微结构 由图可见，N-Sham组与D-Sham组肌丝结构排列清晰，无明显挛缩，线粒体包膜完整，嵴排列整体、连续；N-IR组与DM-IR组肌丝排列紊乱、断裂，可见挛缩改变，线粒体肿胀，嵴明显减少，部分断裂，灶性空化，形成电子透亮区。见图1。
N-Sham组 N-IR组
D-Sham组 D-IR组
图1 各组线粒体超微结构变化
3 讨论
心肌缺血再灌注损伤(IRI)的发生机制可能与氧自由基大量产生、钙离子超载、内皮细胞和中性粒细胞诱导的炎症反应等有关，最终可导致细胞凋亡为主的心肌不可逆损伤[4]。糖尿病是心血管疾病最常见的易患因素之一，它可使心肌纤维重构致钙通道异常，引起基础心功能降低[5]。糖尿病患者发生缺血性心脏病是非糖尿病患者的2～3倍，该类患者一旦合并冠心病，死亡率极高[6]。
糖尿病心肌对缺血再灌注损伤的耐受程度尚有争议，Tosaki A[7]等在糖尿病大鼠模型上证实，STZ注射致大鼠糖尿病形成后2w，离体灌流的大鼠心肌缺血/再灌注后室颤和室速发生率较年龄匹配的非糖尿病大鼠均降低42%，并出现缺血后心功能改善和I/R诱导的钠和钙超载及钾、镁离子丢失的减轻，4w和6w糖尿病大鼠未见上述心肌保护作用，而8w则出现心功能恶化。但在4w和8w糖尿病大鼠心肌I/RI的对照研究显示，8w糖尿病大鼠的损伤明显重于4w糖尿病大鼠，4w糖尿病大鼠的损伤明显轻于正常对照组[8]。也有文献报道[9] ......
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