儿童支原体肺炎肺功能和血嗜酸性粒细胞的变化及意义(2)
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参见附件。
但目前关于MP感染的发病机制尚未完全明确，可能包括气道上皮细胞吸附学说和免疫炎症损伤。MP既是感染原，同时也是变应原，可刺激机体的免疫系统，可引起TH1/TH2细胞比例失衡，导致TH2细胞因子占主导优势[8]，并可刺激参与气道重塑的细胞因子和炎症介质的释放[9]，从而引起气道免疫性炎症损伤，使MP气道上皮吸附损伤介导的气道炎症和气道高反应得以放大和维持，为MP感染相关喘息及哮喘发生分子生物学机制。
本研究发现儿童MPP存在肺功能损害，尤其是小气道损害。我们应该加强对MPP患儿的肺功能及血EOS%追踪及复查，注意儿童MPP相关哮喘的发生。
参考文献：
[1]中华医学会儿科学分会呼吸学组，中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南(2013修订)(上)[J].中华儿科杂志，2013，51(10)：745-753.
[2]Biscardi S，Lorrot M，MarcE，et al.Mycoplasma pneumoniae and asthma in children[J].Clin Infect Dis，2004，38：1341-1346 ......
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