急性有机磷中毒65例中联合监测心肌酶、胆碱酯酶、淀粉酶的临床意义(2)
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3 讨论
3.1急性有机磷农药中毒的发生机制 早在1932年德国就首先合成了有机磷化合物，但是进一步的研究发现，有机磷可导致接触人群发生中毒[5]。生活型和生产性的农药中毒是有机磷中毒的最主要途径，另外使用医用药物(如内氟磷)也可以升高有机磷中毒的潜在风险。从发病机制来看，在正常生理情况下，胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱会存储在神经突触的囊泡中，在3w左右的时间内会消耗完毕并重新释放，维持浓度的平衡。有机磷中毒的机制是通过胆碱酯酶(ChE)的抑制作用，使大量的乙酰胆碱聚集于胆碱能神经，无法正常代谢，这些物质与胆碱能神经受体结合，造成胆碱能神经系统紊乱，影响神经信号传递，导致效应器的过度兴奋或抑制，从而出现心率增加、血压升高等相应的临床症状[6]。
3.2急性有机磷中毒的检测结果分析 有研究报道，急性有机磷中毒患者发生心肌酶升高的比例约为84%，同时可伴有心电图ST-T段的改变[7]。胆碱酯酶活性是反映有机磷中毒的传统使用指标，对预后有一定的指示作用。但是临床检测的胆碱酯酶并非是神经、肌肉组织中的胆碱酯酶，而是肝脏合成进入血液的假性胆碱酯酶，虽然其测定值与真实值较为接近，但是两者之间的相关性不是很高，可能出现较多的假阳性和假阴性结果，部分痊愈患者在复查时会出现胆碱酯酶的反弹性升高，部分病情复发的胆碱酯酶活性却为正常[8]。
临床研究发现，有机磷中毒在乙酰胆碱蓄积后 ......
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