原发性高血压患者血钙、血清PTH与血压的关系探讨(1)
摘要：目的 探讨原发性高血压患者血钙、血清甲状旁腺素(PTH)与血压的关系。方法 测定213例高血压病住院患者血钙和血清PTH，选取入院时坐位血压值为观察指标，行Pearson相关性分析。结果 Pearson相关性分析结果提示：SBP、DBP和MAP与血钙、血清PTH无相关性(P均>0.05)。结论 血钙、血清PTH和血压之间未发现相关性。
关键词：原发性高血压；血钙；血清PTH；血压
原发性高血压是最常见的慢性疾病及心脑血管病的主要危险因素。最新调查资料显示，全国有高血压患者2.7亿 [1]。原发性高血压被认为是一种“心血管综合征”，其发病过程中有多种因素作用，人体血压的调节是多因素、多器官、多机制共同参与协同作用的结果[2]。
甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，其分泌主要取决于血清Ca2+的浓度。目前研究证明，PTH受体也存在于心血管系统，其不适当的分泌可能会造成心血管系统的损害[3]。近年来，PTH与高血压病之间的关系已经越来越受到关注。大部分动物实验和临床研究的结果提示PTH可能是导致血压升高的原因之一或是加剧了血压升高进程的重要因素。对于原发性高血压与血钙、PTH的关系探讨仍是高血压研究中一个未完全明确的领域。本文的研究将探讨原发性高血压患者血压水平与血钙、血清PTH的关系。
, http://www.100md.com
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2012年10月～2013年10月在昆明医科大学第二附属医院干疗心内科的住院患者共计213例，其中男性84例，女性129例，平均年龄为(65.5±10.8)岁。所有病例第一诊断均为原发性高血压，符合《2010年中国高血压防治指南》中高血压的诊断标准[4]。排除继发性高血压、甲状腺和甲状旁腺疾病；无重大心、脑、肝脏和肾脏疾病；无恶性肿瘤、明显感染性疾病或合并免疫系统疾病。
1.2方法 入院时常规测定患者的血钙和血清PTH水平，选取入院安静状况下坐位血压测量值为观察指标，行Pearson相关性分析，探讨血压水平和血钙、血清PTH的相关性。
1.3测量指标
1.3.1血钙和血清PTH测定 血样标本均为空腹10h后留取。使用日本Olympus AU5400型全自动生化分析仪，美国Beckman公司原装试剂盒，以电极法测定血钙。使用德国Siemens IMMULITE 2000型化学发光免疫分析仪，Siemens公司全段甲状旁腺激素检测试剂盒，以电化学发光法测定血清全段甲状旁腺素(iPTH)。
, 百拇医药
1.3.2血压测量 根据《2010年中国高血压防治指南》中诊室血压测量要求进行血压测量，取2次测量的平均值记录。通过公式计算得出MAP。MAP=1/3(SBP+2×DBP)
1.4统计学方法 应用SPSS17.0统计软件包进行数据处理，以P<0.05为差异有统计学意义。相关性分析采用Pearson线性相关分析。
2 结果
根据患者入院时监测指标，进行SBP、DBP和MAP与血钙、血清PTH的Pearson相关性分析，结果提示SBP(r血钙=0.001，p血钙=0.988；rPTH=-0.053，pPTH=0.443)、DBP(r血钙=0.062，p血钙=0.369；rPTH=0.032，pPTH=0.646)和MAP(r血钙=0.040，p血钙=0.562；rPTH=-0.003，pPTH=0.963)与血钙、血清PTH无相关性，P均>0.05(见表1)。
, 百拇医药
3 讨论
已有研究表明，PTH水平与高血压有正相关，同时在一些研究中也发现，有高血压的病人相比于正常人有更高的PTH水平。Jorde等[5]在2000年进行了一项1113例参加，时间长达3年的研究，结果发现在女性之中PTH水平与收缩及舒张期高血压水平呈正相关；之后，他们在2005年提供了更充分的依据证实了PTH水平与高血压有联系，在其指导的一个前瞻性研究中，纳入了1784例平均年龄为67岁的受访者，随后进行长达7年的随访，通过纵向研究观察到PTH水平是男性收缩期高血压一个正相关的预测因子[6]。Ahlstrom[7]在另一项1016人参加，平均年龄70岁的横向研究中得出了相似的结果：PTH与收缩期及舒张期高血压水平呈正相关，无性别明显差异。
PTH升高与高血压发生之间可能存在的机制主要有以下几种：①参与了血管钙化过程。主要体现在对骨保护蛋白(OPG)的抑制，OPG是肿瘤坏死因子α受体超家族的一员，是血管钙化的保护因子，可使骨溶解增强，体循环中的钙可沉积在血管壁，最终使血管僵硬度增加[8]。②促进醛固酮的分泌。PTH可直接作用于肾上腺球状带或在肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌。通过醛固酮的分泌增加，减少尿钠的排泄，使水钠潴留致血容量增加，导致血压升高[9]。Olgaard等[10]学者对离体小鼠肾上腺球状带细胞持续输注PTH 1-84或PTH 1-34后，醛固酮分泌较前增加了200%。③促进血管炎性反应。PTH能影响炎性因子的表达，对血管重构起着负向调控作用，促进动脉硬化进展，最终参与高血压的发生。
本研究探讨血压与血钙、血清PTH之间并未发现明显相关性，这与目前大部分研究的结果完全相反[11、12]。可能有以下原因：①入组病例数相对较少。已报道的研究样本规模相对较大。②病例基线并未完全一致。入组病例大部分为老年人，合并情况复杂，加之相关疾病治疗用药、饮食习惯等诸多因素仍有可能导致潜在差距的出现。③血压数值的选择。选取的是患者入院时血压水平作为分析指标，未能进行血压分组，这一数字并不一定能反应患者的真实血压状况。某些患者因血压水平很高而住院；某些患者血压稳定为例行全面检查而住院；还有患者可能并发其他疾病而住院。这些因素导致了血压数值的选取可能存在偏差，最终导致相关性不显露的发生。, 百拇医药(张雯 孙林 尹娟泽 王川佳 郭子宏)
关键词：原发性高血压；血钙；血清PTH；血压
原发性高血压是最常见的慢性疾病及心脑血管病的主要危险因素。最新调查资料显示，全国有高血压患者2.7亿 [1]。原发性高血压被认为是一种“心血管综合征”，其发病过程中有多种因素作用，人体血压的调节是多因素、多器官、多机制共同参与协同作用的结果[2]。
甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，其分泌主要取决于血清Ca2+的浓度。目前研究证明，PTH受体也存在于心血管系统，其不适当的分泌可能会造成心血管系统的损害[3]。近年来，PTH与高血压病之间的关系已经越来越受到关注。大部分动物实验和临床研究的结果提示PTH可能是导致血压升高的原因之一或是加剧了血压升高进程的重要因素。对于原发性高血压与血钙、PTH的关系探讨仍是高血压研究中一个未完全明确的领域。本文的研究将探讨原发性高血压患者血压水平与血钙、血清PTH的关系。
, http://www.100md.com
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2012年10月～2013年10月在昆明医科大学第二附属医院干疗心内科的住院患者共计213例，其中男性84例，女性129例，平均年龄为(65.5±10.8)岁。所有病例第一诊断均为原发性高血压，符合《2010年中国高血压防治指南》中高血压的诊断标准[4]。排除继发性高血压、甲状腺和甲状旁腺疾病；无重大心、脑、肝脏和肾脏疾病；无恶性肿瘤、明显感染性疾病或合并免疫系统疾病。
1.2方法 入院时常规测定患者的血钙和血清PTH水平，选取入院安静状况下坐位血压测量值为观察指标，行Pearson相关性分析，探讨血压水平和血钙、血清PTH的相关性。
1.3测量指标
1.3.1血钙和血清PTH测定 血样标本均为空腹10h后留取。使用日本Olympus AU5400型全自动生化分析仪，美国Beckman公司原装试剂盒，以电极法测定血钙。使用德国Siemens IMMULITE 2000型化学发光免疫分析仪，Siemens公司全段甲状旁腺激素检测试剂盒，以电化学发光法测定血清全段甲状旁腺素(iPTH)。
, 百拇医药
1.3.2血压测量 根据《2010年中国高血压防治指南》中诊室血压测量要求进行血压测量，取2次测量的平均值记录。通过公式计算得出MAP。MAP=1/3(SBP+2×DBP)
1.4统计学方法 应用SPSS17.0统计软件包进行数据处理，以P<0.05为差异有统计学意义。相关性分析采用Pearson线性相关分析。
2 结果
根据患者入院时监测指标，进行SBP、DBP和MAP与血钙、血清PTH的Pearson相关性分析，结果提示SBP(r血钙=0.001，p血钙=0.988；rPTH=-0.053，pPTH=0.443)、DBP(r血钙=0.062，p血钙=0.369；rPTH=0.032，pPTH=0.646)和MAP(r血钙=0.040，p血钙=0.562；rPTH=-0.003，pPTH=0.963)与血钙、血清PTH无相关性，P均>0.05(见表1)。
, 百拇医药
3 讨论
已有研究表明，PTH水平与高血压有正相关，同时在一些研究中也发现，有高血压的病人相比于正常人有更高的PTH水平。Jorde等[5]在2000年进行了一项1113例参加，时间长达3年的研究，结果发现在女性之中PTH水平与收缩及舒张期高血压水平呈正相关；之后，他们在2005年提供了更充分的依据证实了PTH水平与高血压有联系，在其指导的一个前瞻性研究中，纳入了1784例平均年龄为67岁的受访者，随后进行长达7年的随访，通过纵向研究观察到PTH水平是男性收缩期高血压一个正相关的预测因子[6]。Ahlstrom[7]在另一项1016人参加，平均年龄70岁的横向研究中得出了相似的结果：PTH与收缩期及舒张期高血压水平呈正相关，无性别明显差异。
PTH升高与高血压发生之间可能存在的机制主要有以下几种：①参与了血管钙化过程。主要体现在对骨保护蛋白(OPG)的抑制，OPG是肿瘤坏死因子α受体超家族的一员，是血管钙化的保护因子，可使骨溶解增强，体循环中的钙可沉积在血管壁，最终使血管僵硬度增加[8]。②促进醛固酮的分泌。PTH可直接作用于肾上腺球状带或在肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌。通过醛固酮的分泌增加，减少尿钠的排泄，使水钠潴留致血容量增加，导致血压升高[9]。Olgaard等[10]学者对离体小鼠肾上腺球状带细胞持续输注PTH 1-84或PTH 1-34后，醛固酮分泌较前增加了200%。③促进血管炎性反应。PTH能影响炎性因子的表达，对血管重构起着负向调控作用，促进动脉硬化进展，最终参与高血压的发生。
本研究探讨血压与血钙、血清PTH之间并未发现明显相关性，这与目前大部分研究的结果完全相反[11、12]。可能有以下原因：①入组病例数相对较少。已报道的研究样本规模相对较大。②病例基线并未完全一致。入组病例大部分为老年人，合并情况复杂，加之相关疾病治疗用药、饮食习惯等诸多因素仍有可能导致潜在差距的出现。③血压数值的选择。选取的是患者入院时血压水平作为分析指标，未能进行血压分组，这一数字并不一定能反应患者的真实血压状况。某些患者因血压水平很高而住院；某些患者血压稳定为例行全面检查而住院；还有患者可能并发其他疾病而住院。这些因素导致了血压数值的选取可能存在偏差，最终导致相关性不显露的发生。, 百拇医药(张雯 孙林 尹娟泽 王川佳 郭子宏)