随着基因研究的深入，非编码区在生命活动中所起的作用也越来越受人关注，非编码区序列可通过对编码蛋白表达、剪切、修饰折叠进行调节，因此一些LPG患者进行基因测序未检测到ApoE基因突变可能与非编码区的改变相关[11]。此外，ApoE2对LDLR的结合能力也明显低于ApoE3，ApoE2型纯合子个体与III型高脂血症密切相关，虽然也有少量出现肾脏脂质沉积的案例被发现，但都缺乏肾小球脂蛋白栓子。由此得出，LPG的发生不能以ApoE基因编码区突变、蛋白受体识别异常等单一因素来解释，而是一种多因素调控的过程。所以，关于LPG的发病可能还存在的机制亟待进一步被发现。

    3.2 LPG病理特征及临床表现 目前LPG诊断需要依靠肾脏活检，通过病理活检发现LPG患者有肾小球硬化、间质增生，球内毛细血管袢高度扩张，袢内充满大小不一网状、不嗜银脂蛋白栓子，这些栓子ApoE、ApoB染色阳性。Ricardo，SD等[12]发现LPG不是单纯的肾小球硬化 ......