2 组织乏氧对于放射损伤途径所产生的影响

    当正常组织受照后，各种乏氧相关细胞因子间互相作用，为促进放射损伤发展的一个重要途径。有学者发现乏氧可使α亚基活性增加，并激活VEGF和VEGF-1基因转录，继而进一步激活VEGF-2基因，造成脑组织血管内皮细胞不断增殖且有新血管形成。乏氧诱导α亚基生成也可经TGF-β信号通路的调节，使TGF-β表达水平上升，且TGF-β上升能于翻译水平上对α亚基表达产生促进作用，以促进乏氧后组织损伤形成[12]。有报道指出，α亚基基因敲除以后或者使用α亚基转录水平抑制剂，能够使TGF-β对胶原蛋白I表达所产生的刺进减少，降低其活性，对于TGF信号通路具有调节作用[13]。

    巨噬细胞属于免疫细胞，可破坏以及吞噬受损组织，便于组织修复，但是如果其持续存在，则容易对组织修复产生不利影响。另外，巨噬细胞后还具备高耗氧量以及高代谢率 ......