缬沙坦治疗糖尿病心肌病的临床研究
摘要：目的 探讨缬沙坦对糖尿病心肌病患者心脏结构异常及收缩、舒张功能障碍的临床治疗效果。方法 将70例糖尿病心肌病患者随机分为治疗组(35例)和对照组(35例)。两组患者在治疗过程中均严格控制血糖、血脂达标，治疗组在使用对照组药物治疗基础上加用缬沙坦(80 mg/d)。两组患者治疗12 w。观察后患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、心脏结构及功能水平的变化。结果 治疗后，治疗组与对照组比较，TC、TG、HbA1C水平无明显变化，差异均无统计学意义(P<0.05)；治疗组的LAD、LVID、IVSD、LVPWD与对照组相比均减小，差异均无统计学意义(P<0.05)；治疗组与对照组比较EF、E/A均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缬沙坦可以改善糖尿病心肌病患者的心脏结构异常及收缩、舒张功能障碍。
关键词：糖尿病心肌病；缬沙坦；左室射血分数；E/A值
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者的主要心脏并发症之一，发病率高，危害性大，与糖尿病患者心血管疾病的高发生率和高病死率密切相关。DCM是糖尿病状态下，因为心肌细胞原发性损伤引起广泛的结构异常而最终引起左心室肥厚，舒张期和/或收缩期功能障碍的一种疾病状态[1-2]。本临床研究在于探讨缬沙坦是否能改善糖尿病心肌病患者的心脏结构异常及舒张、收缩功能障碍。
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1资料与方法
1.1一般资料 选择我院2014年1月～20l5年5月住院及门诊的糖尿病心肌病患者70例。纳入标准[3]：①符合中华医学会糖尿病学分会关于糖尿病的诊断标准[4]；②心电图、超声心动图检查结果提示，存在心脏增大、左室后壁和室间隔增厚、左房扩大、心率变异性降低及心脏自主神经病变者；③除外高血压、冠心病和其他已知疾病所致心肌损伤。排除标准：①合并急性感染者；②合并严重自身免疫性疾病者；③合并恶性肿瘤者；④合并严重肝肾功能不全者；⑤有药物过敏及其他不良反应不能耐受治疗者。符合以上条件的糖尿病心肌病患者70例，随机分为治疗组和对照组各35例。两组患者性别、年龄、病程长短等方面比较差异无统计学意义(P>O.05)，具有可比性。
1.2治疗方法 两组患者在治疗过程中均给监测空腹及餐后2 h指尖末梢血糖，用(锐30芯)门冬胰岛素30注射液(诺和诺德)控制血糖。血糖控制目标：空腹血糖在(4.0～7.0)mmol/L，餐后2 h血糖在(<10 mmol/L)。对照组患者给予氟伐他汀钠胶囊(40 mg/qn)(北京诺华制药)，治疗组在对照组的基础上加缬沙坦(80 mg/d)(穗悦)。所有患者治疗观察周期为12 w。
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1.3观察指标 观察治疗后患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)水平；心脏左室结构及功能：即左房内径(LAD)、左心室内径(LVID)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)、射血分数(EF)、E/A值。
1.4统计方法 统计分析将采用SPSS16.0统计分析软件进行计算。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，统计学分析采用t检验。
2结果
2.1两组患者治疗后TC、TG、HbA1C水平的变化结果 治疗后两组患者TC、TG、HbAlc水平均明显降低，与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05)；治疗后，治疗组与对照组比较，TC、TG、HbA1C水平无明显变化，差异均无统计学意义(P<0.05)，见表1
2.2两组患者治疗后心脏结构指标的变化结果 两组患者治疗后LAD、LVID、IVSD、LVPWD均减小，与治疗前比较差异均无统计学意义(P<0.05)；治疗后，治疗组的LAD、LVID、IVSD、LVPWD与对照组相比均减小，差异均无统计学意义(P<0.05)，见表2。
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2.3两组治疗后心脏功能指标的变化结果 两组患者治疗后与治疗前比较EF、E/A均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后，治疗组与对照组比较EF、E/A均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。
3讨论
结果显示，治疗后，治疗组的各项心脏结构指标与对照组进行比较均减小，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明缬沙坦可以改善糖尿病心肌病的心脏结构变化，减轻心脏肥大。治疗后，治疗组与对照组相比EF、E/A值均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明缬沙坦可以使心脏收缩、舒张功能障碍得到改善，缬沙坦可以抑制糖尿病心肌病的病情发展。
在糖尿病或高糖环境下，心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，以自分泌或旁分泌的方式发挥多效应性作用。血管紧张素Ⅱ作为RAAS的主要介质，其增多可使心肌细胞总蛋白含量增多、蛋白合成率升高，引起心肌肥大、心肌间质细胞(主要是成纤维细胞)增生，不同程度地刺激成纤维细胞胶原合成增加、分解减少，使胶原沉积的净效应增加，从而造成心肌肥厚乃至纤维化，使心室壁的僵硬度增加、顺应性降低，致心室收缩及舒张功能不全。
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缬沙坦是一种高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂，可通过特异性阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱl型受体的结合，最大限度阻断肾素-血管紧张素系统的激活，减轻心肌肥厚及纤维化，消除血管紧张素Ⅱ对心功能的不利影响[5]，在临床上被广泛的用于治疗血管紧张索Ⅱ引起的心血管事件。本研究使用缬沙坦对DCM患者进行治疗发现缬沙坦可以改善DCM患者的心脏结构异常及舒张、收缩功能障碍。
参考文献：
[1]Chavali V，Tyagi SC，Mishra PK，Predictors and prevention ofdiabetic cardiomyopathy[J].Diabetes Metab Syndr Obes，2013，6：151-160.
[2]Vigili de Kreulzenberg S，Avogaro A.The limited clinicalvalue of a specific diabeticCardiomyopathy[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis，2013，23(7)：599-605.
[3]姚潔，马礼坤.糖尿病心肌病的发病机制及其诊治进展[J].中国临床保健杂志，2012，15(2)218-221.
[4]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010版)[M].北京：北京大学医学出版社，2011：5-6.
[5]简春燕，吴铿.糖尿病性心肌病发病机制和治疗的研究现状[J].中华临床医师杂志(电子版)，2012，6(1)：164-167.编辑/丁一, http://www.100md.com(刘冬梅)
关键词：糖尿病心肌病；缬沙坦；左室射血分数；E/A值
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者的主要心脏并发症之一，发病率高，危害性大，与糖尿病患者心血管疾病的高发生率和高病死率密切相关。DCM是糖尿病状态下，因为心肌细胞原发性损伤引起广泛的结构异常而最终引起左心室肥厚，舒张期和/或收缩期功能障碍的一种疾病状态[1-2]。本临床研究在于探讨缬沙坦是否能改善糖尿病心肌病患者的心脏结构异常及舒张、收缩功能障碍。
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1资料与方法
1.1一般资料 选择我院2014年1月～20l5年5月住院及门诊的糖尿病心肌病患者70例。纳入标准[3]：①符合中华医学会糖尿病学分会关于糖尿病的诊断标准[4]；②心电图、超声心动图检查结果提示，存在心脏增大、左室后壁和室间隔增厚、左房扩大、心率变异性降低及心脏自主神经病变者；③除外高血压、冠心病和其他已知疾病所致心肌损伤。排除标准：①合并急性感染者；②合并严重自身免疫性疾病者；③合并恶性肿瘤者；④合并严重肝肾功能不全者；⑤有药物过敏及其他不良反应不能耐受治疗者。符合以上条件的糖尿病心肌病患者70例，随机分为治疗组和对照组各35例。两组患者性别、年龄、病程长短等方面比较差异无统计学意义(P>O.05)，具有可比性。
1.2治疗方法 两组患者在治疗过程中均给监测空腹及餐后2 h指尖末梢血糖，用(锐30芯)门冬胰岛素30注射液(诺和诺德)控制血糖。血糖控制目标：空腹血糖在(4.0～7.0)mmol/L，餐后2 h血糖在(<10 mmol/L)。对照组患者给予氟伐他汀钠胶囊(40 mg/qn)(北京诺华制药)，治疗组在对照组的基础上加缬沙坦(80 mg/d)(穗悦)。所有患者治疗观察周期为12 w。
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1.3观察指标 观察治疗后患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)水平；心脏左室结构及功能：即左房内径(LAD)、左心室内径(LVID)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)、射血分数(EF)、E/A值。
1.4统计方法 统计分析将采用SPSS16.0统计分析软件进行计算。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，统计学分析采用t检验。
2结果
2.1两组患者治疗后TC、TG、HbA1C水平的变化结果 治疗后两组患者TC、TG、HbAlc水平均明显降低，与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05)；治疗后，治疗组与对照组比较，TC、TG、HbA1C水平无明显变化，差异均无统计学意义(P<0.05)，见表1
2.2两组患者治疗后心脏结构指标的变化结果 两组患者治疗后LAD、LVID、IVSD、LVPWD均减小，与治疗前比较差异均无统计学意义(P<0.05)；治疗后，治疗组的LAD、LVID、IVSD、LVPWD与对照组相比均减小，差异均无统计学意义(P<0.05)，见表2。
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2.3两组治疗后心脏功能指标的变化结果 两组患者治疗后与治疗前比较EF、E/A均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后，治疗组与对照组比较EF、E/A均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。
3讨论
结果显示，治疗后，治疗组的各项心脏结构指标与对照组进行比较均减小，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明缬沙坦可以改善糖尿病心肌病的心脏结构变化，减轻心脏肥大。治疗后，治疗组与对照组相比EF、E/A值均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明缬沙坦可以使心脏收缩、舒张功能障碍得到改善，缬沙坦可以抑制糖尿病心肌病的病情发展。
在糖尿病或高糖环境下，心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，以自分泌或旁分泌的方式发挥多效应性作用。血管紧张素Ⅱ作为RAAS的主要介质，其增多可使心肌细胞总蛋白含量增多、蛋白合成率升高，引起心肌肥大、心肌间质细胞(主要是成纤维细胞)增生，不同程度地刺激成纤维细胞胶原合成增加、分解减少，使胶原沉积的净效应增加，从而造成心肌肥厚乃至纤维化，使心室壁的僵硬度增加、顺应性降低，致心室收缩及舒张功能不全。
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缬沙坦是一种高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂，可通过特异性阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱl型受体的结合，最大限度阻断肾素-血管紧张素系统的激活，减轻心肌肥厚及纤维化，消除血管紧张素Ⅱ对心功能的不利影响[5]，在临床上被广泛的用于治疗血管紧张索Ⅱ引起的心血管事件。本研究使用缬沙坦对DCM患者进行治疗发现缬沙坦可以改善DCM患者的心脏结构异常及舒张、收缩功能障碍。
参考文献：
[1]Chavali V，Tyagi SC，Mishra PK，Predictors and prevention ofdiabetic cardiomyopathy[J].Diabetes Metab Syndr Obes，2013，6：151-160.
[2]Vigili de Kreulzenberg S，Avogaro A.The limited clinicalvalue of a specific diabeticCardiomyopathy[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis，2013，23(7)：599-605.
[3]姚潔，马礼坤.糖尿病心肌病的发病机制及其诊治进展[J].中国临床保健杂志，2012，15(2)218-221.
[4]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010版)[M].北京：北京大学医学出版社，2011：5-6.
[5]简春燕，吴铿.糖尿病性心肌病发病机制和治疗的研究现状[J].中华临床医师杂志(电子版)，2012，6(1)：164-167.编辑/丁一, http://www.100md.com(刘冬梅)